тиреотоксикоз неуточненный код по мкб 10

Тиреотоксикоз неуточненный

Рубрика МКБ-10: E05.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Распространенность тиреотоксикоза достигает 0,5%. Самая частая его причина — диффузный токсический зоб.

Этиология и патогенез [ править ]

Классификация причин тиреотоксикоза представлена в табл. 29.2. Особенности разных форм тиреотоксикоза описаны ниже.

А. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза. Многоузловой токсический зоб сопровождается тиреотоксикозом преимущественно у больных среднего и пожилого возраста.

Б. Неорганические (например, йодид калия) или органические соединения йода (например, амиодарон) могут вызывать преходящий тиреотоксикоз у пожилых больных с леченным многоузловым токсическим зобом. В таких случаях тиреотоксикоз обычно длится несколько месяцев.

В. Вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов) встречается менее чем у 1% больных с многоузловым нетоксическим зобом и гипотиреозом, проживающих в районах эндемии зоба и получающих йодные добавки.

Г. Токсические аденомы щитовидной железы, как правило, не сопровождаются тиреотоксикозом, но если размеры аденомы (горячего узла) превышают 3 см, вероятность тиреотоксикоза увеличивается.

Д. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза встречается очень редко и обычно имеет крупные размеры; она может сочетаться с другими гипофизарными опухолями, в частности с СТГ-секретирующими. Уровень ТТГ в сыворотке при этом повышен и после стимуляции тиролиберином возрастает незначительно.

Е. Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам (см. гл. 2, п. IV.Ж.2.б) характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней T₄ и T₃ и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Уровень ТТГ не снижается, поскольку супрессивное действие T₄ и T₃ на гипофиз отсутствует. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Ж. Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества ХГ. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тироцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза.

И. Передозировка тиреоидных гормонов — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть. При передозировке тиреоидных гормонов размеры щитовидной железы нормальные или уменьшены, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и содержание тиреоглобулина в сыворотке снижено. Напротив, при подостром тиреоидите с низким поглощением йода щитовидной железой и отсутствием зоба уровень тиреоглобулина повышен.

К. T₄— и T₃-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая картина и патогенез. Выраженность симптомов зависит от тяжести и продолжительности заболевания.

А. Нервная система. Обычные симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, потливость. Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, нередко испытывают трудности в общении с окружающими. Иногда отмечается депрессия. Для детей и подростков характерна плохая успеваемость, для взрослых — снижение производительности труда.

Б. Сердечно-сосудистая система. Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — главный симптом тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий могут быть обусловлены как заболеванием сердца, так и самим тиреотоксикозом. При длительном тиреотоксикозе нередко развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Первый тон сердца усилен, прослушивается громкий систолический шум. При кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы. Этот комплекс симптомов называют тиреотоксическим сердцем.

В. Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток. Тиреотоксикоз усугубляет течение миастении и семейного гипокалиемического периодического паралича. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена. Иногда наблюдается гиперкальциемия. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения.

Г. ЖКТ. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко. Могут быть нарушены биохимические показатели функции печени.

Д. Зрение. Глазные щели сильно расширены, взгляд становится пристальным или испуганным. При взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага). Офтальмопатия Грейвса встречается у 15—18% больных диффузным токсическим зобом. Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретроорбитальным отеком. Главный симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте. Офтальмопатия Грейвса встречается у 3—20% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и у больных с другими аутоиммунными патологиями. Офтальмопатия Грейвса может развиваться и как самостоятельное заболевание.

Е. Кожа теплая, влажная и бархатистая, как у детей; ладони потные, горячие. Онихолиз указывает на продолжительный нелеченный тиреотоксикоз. Изредка встречаются локальные слизистые отеки, преимущественно — передней поверхности голеней (претибиальная микседема). Кожа при этом утолщена, с выступающими волосяными фолликулами, гиперпигментирована, напоминает апельсиновую корку.

Ж. Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

З. Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

И. Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В увеличенной и гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обусловливает появление местного сосудистого шума.

Источник

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (E05)

Экзофтальмический или токсический зов БДУ

Диффузный токсический зоб

Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом

Токсический узловой зоб БДУ

Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Тиреотоксическая болезнь сердца† (I43.8*)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Тиреотоксикоз у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта:
1. Гипертиреоз – гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ))
2. Деструктивный тиреотоксикоз – синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит)
3. Медикаментозный тиреотоксикоз – связан с передозировкой тиреоидных гормонов [1].

Название протокола – Тиреотоксикоз у детей
Код протокола –

Код(ы) МКБ-10
E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидный криз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки протокола – апрель 2013 г.

Категория пациентов – дети и подростки с тиреотоксикозом.

Пользователи протокола: детские врачи-эндокринологи стационаров и поликлиник, ВОП, педиатры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация тиреотоксикоза [2].

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
2.1. метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны
2.2. хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
3.1. медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)
3.2 тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Классификация и патогенез тиреотоксикоза [4]

По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Тяжесть тиреотоксикоза у детей определяется наличием признаков надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение артериального давления, особенно диастолического, тяга к соленой пище, рвота, диарея, гипонатрийемия и гиперкалиемия.

Субклинический

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации:
— Анализ глюкозы крови,
— ОАК,
— ОАМ,
— Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
— Общий анализ крови (6 параметров)
— Общий анализ мочи
— Анализ глюкозы крови
— Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
— УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
— Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
— Определение в крови свободного Т4 и Т3
— Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ
— АТ к р ТТГ
— Кортизол

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
— нервозность,
— потливость,
— сердцебиение,
— повышенную утомляемость,
— повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
— общую слабость,
— эмоциональную лабильность,
— одышку,
— нарушение сна, иногда бессонницу,
— плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
— диарею,
— дискомфорт со стороны глаз – неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
— нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
— наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
— частые острые респираторные заболевания,
— локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Лабораторные исследования:

Инструментальные исследования:
— ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции;
— УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация;
— Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы»;
— ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Достижение стойкого эутиреоза

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
— режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
— до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.
— исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение
Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы практически у всех детей необходимо использовать тиамазол [3]. Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ применяют тирозол 20-40 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут. Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). При развитии лихорадки, артралгий, язв на языке, фарингита или выраженного недомогания приём тиреостатиков у детей должен быть немедленно прекращён и определена расширенная лейкограмма [4]. Длительность консервативного лечения тиреостатиками cоставляет 12-18 месяцев.

*ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль уровня ТТГ проводится не ранее чем через 3 месяца после достижения эутиреоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3].

При сочетании с эндокринной офтальмопатией и наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии.: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Другие виды лечения
В мировой практике большинство пациентов с БГ, МУТЗ, ТА в качестве лечения получают терапию I 131 (терапия радиоактивным йодом) [3]. У детей с болезнью Грейвса, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.

У детей с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свободного Т4 > 5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей [3]. Детям до 5 лет терапия радиоактивным йодом не проводится.

Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия).
Показания:
— Рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес
— Большой зоб (более 40 мл)
— Наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА)
— Непереносимость тиреостатиков
— Отсутствие комплаентности пациента
— Тяжелая эндокринная офтальмопатия
— Наличие АТ к ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения болезни Грейвса. Тиреоидэктомия у детей должна быть выполнена специализированным хирургом, имеющим опыт проведения тиреоидэктомии у детей.

После тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса рекомендуется определение уровня кальция и интактного паратгормона, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д.

Профилактические мероприятия
При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев далее – каждые 6-12 месяцев.

После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ каждые 3-6 мес. После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков, исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Госпитализация

Показания для госпитализации

Плановая:
— Впервые выявленный тиреотоксикоз
— Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная:
— Тиреотоксический криз

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

— впервые выявленный тиреотоксикоз;

— оценка адекватности терапии.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.

2. Есимова Несибели Кульбаевна, зав. отделением №8, РДКБ «Аксай».

Источник