токсико анемический синдром код по мкб

Анемия при новообразованиях (C00-D48+)

Рубрика МКБ-10: D63.0*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Анемия проявляется целым рядом симптомов, обусловленных развитием тканевой гипоксии в органах и тканях с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от ряда факторов, таких, как выраженность анемии, скорость развития компенсаторных механизмов, сопутствующей патологии и функционального статуса пациента. По степени выраженности классификация Национального института рака (NCI) США выделяет лёгкую, умеренную, выраженную и тяжёлую анемию; в табл. 3 показано, как она соотносится с принятыми Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Европейской организацией по исследованиям и лечению рака (EORTC) классификациями.

Проявления анемического синдрома, их выраженность определяются не только уровнем гемоглобина крови, но и скоростью снижения его концентрации. Медленно развивающаяся анемия у молодого человека долго остаётся клинически незаметной, как правило, до значительного или резкого уменьшения концентрации гемоглобина или эпизода перегрузки. Для пожилого больного с «букетом» сопутствующих заболеваний даже незначительное, но быстрое снижение концентрации гемоглобина может иметь тяжёлые последствия: ухудшение течения ишемической болезни сердца, неврологические, психотические расстройства и т.д. Анемия при хронической сердечной недостаточности сама по себе является фактором, ухудшающим выживаемость. Снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, достоверно увеличивает вероятность эпизода коронарной недостаточности. При внимательном и целенаправленном опросе пациента выявляют другие признаки анемического синдрома: депрессию и нарушение сна, снижение либидо и головокружение при резком вставании, снижение способности к умственному труду, расстройства памяти и настроения, утомляемость.

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Лечение [ править ]

До последнего времени в современной литературе, посвящённой проблеме раковой анемии, не было однозначных указаний на то, при каких показателях Hb крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения следует отдавать предпочтение. Однако уже сегодня появились клинические руководства по лечению как постцитостатической, так и собственно раковой анемии.

В реальной клинической ситуации (особенно в случаях субоптимальной анемии) маловероятно, что онколог предложит пациенту и госпитализирует его для переливания эритроцитарной массы. Как правило, лечебные мероприятия ограничиваются перерывом в проведении противоопухолевого лечения с последующей редукцией доз цитостатиков, назначением препаратов железа, поливитаминов. Одна перелитая стандартная доза эритроцитарной массы позволяет увеличить концентрацию Hb на 10 г/л, и, конечно, для достижения и поддержания уровня Hb в пределах физиологической нормы понадобятся неоднократные гемотрансфузии. При этом пропорционально возрастает вероятность таких осложнений, как иммуносупрессия, аллергические реакции, перегрузка Fe2+ печени и миокарда, инфицирование пациента.

Первый рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) зарегистрирован в 1993 г. для лечения анемии при онкологических заболеваниях. Препарат аналогично эндогенному эритропоэтину стимулирует дифференцировку клеток-предшественников эритроидного ряда, воздействуя на митоз. Позднее появились препараты рекомбинантного эритропоэтина: эритропоэтин бета (этоэтин бета). Применение ЭПО позволяет в большинстве случаев компенсировать абсолютный или относительный дефицит эндогенного эритропоэтина, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации Hb крови. ЭПО следует назначать при анемии I-III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении концентрации Hb на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим как при коррекции постцитостатической, так и раковой анемии предполагает подкожное введение препарата по 10 000 MЕ 3 раза в неделю. Длительность применения ЭПО ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 МЕ 3 раза в неделю) терапию продолжают до достижения границы физиологической нормы Hb (> 110 г/л). Лечение может быть продолжено с редукцией дозы на 30% (ЭПО по 10 000 МЕ 2 раза в неделю) до достижения концентрации Hb 120-130 г/л. В последующем препарат можно использовать повторно при рецидиве анемии. Эффективность ЭПО не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, концентрации сывороточного железа и объективного статуса пациента.

Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества доступного для синтеза гема Fe2+ потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности ЭПО. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы ‹ 100 нг/мл, косвенным признаком дефицита железа является снижение показателя насыщения трансферрина плазмы ‹ 20%. В этой ситуации одновременно с ЭПО обычно рекомендуют приём пероральных препаратов железа в дневной дозе элементарного железа 200 мг.

Рандомизированное исследовании Auerbach и соавт. оценило влияние метода введения препаратов железа одновременно с терапией ЭПО (эпоэтин альфа по 10 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 нед). Эффективность ЭПО была достоверно выше при парентеральном введении препартов железа по сравнению с использованием перорального приёма препаратов железа или без применения препаратов железа. При парентеральном приёме препаратов железа эффект ЭПО был таким же, как и в группе пациентов, не получавших препаратов железа. Учитывая вероятность нарушения процесса абсорбции ионов железа в двенадцатиперстной кишке, описанного при анемии опухолевого процесса, более обосновано использование парентеральной формы препаратов железа.

Лечение ЭПО в стандартных дозах малоэффективно приблизительно у 30% пациентов (прирост Hb ‹ 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к применению рекомбинантного эритропоэтина это число может быть меньше. Относительными противопоказаниями являются неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение, тяжёлые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костномозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неэффективность предшествующего применения ЭПО, неблагоприятный прогноз жизни (‹ 8 нед), кахексия.

Анемия, развившаяся на фоне противоопухолевого лечения, как правило, углубляется от курса к курсу. Чем больше разрыв с физиологической нормой Hb, тем больше сил и, главное, времени потребуется организму пациента и лечащему врачу для его восстановления. Выявление анемии является показанием к уточнению патогенеза анемии и к началу её лечения. В исследовании Littlewood и соавт. было показано, что раннее назначение ЭПО по сравнению с отложенным началом терапии позволяет добиться быстрого прироста Hb (138 vs 128 г/л) и минимизировать потребности в гемотрансфузиях (7% vs 28%)

Профилактика [ править ]

Профилактическое использование препаратов рекомбинантного эритропоэтина в онкологии проходит стадию клинических исследований. Современные руководства по лечению анемии воздерживаются от рекомендаций по превентивному введению ЭПО.

Прочее [ править ]

ЭПО (эриторопоэтин) и гемотрансфузии

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведённое Littlewood и соавт., показало, что эпоэтин альфа (ЭПО) уменьшает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с анемией, которые получают противоопухолевую химиотерапию. В группе пациентов, получавших ЭПО, по сравнению с группой, получавшей плацебо, частота гемотрансфузий была значимо ниже (24,7 против 39,5% соответственно; р = 0,0057), а концентрация гемоглобина повысилась в большей степени (на 22 г/л против 5 г/л соответственно; p ‹ 0,001). В работе Seidenfeld J. и соавт. был представлен мета-анализ 22 клинических исследований, проведённых до публикации результатов исследования Littlewood и соавт. Лечение ЭПО снизило потребность в гемотрансфузии на 9-45% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb ≤ 100 г/л (n = 1080), на 7-47% среди пациентов со средними исходными концентрациями 100‹ Hb ‹ 120 г/л (n = 431) и на 7-39% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb > 120 г/л (n = 308). Обобщённое отношение шансов гемотрансфузии при использовании ЭПО по сравнению с контрольной группой составило 0,45 (95% ДИ = 0,33-0,62) в рандомизированных исследованиях и 0,14 (95% ДИ = 0,06-0,31) в прочих исследованиях. Диапазоны снижения частоты гемотрансфузий были сходными у пациентов с разными начальными уровнями гемоглобина. Мета-анализ однозначно показал, что лечение ЭПО достоверно снижает вероятность гемотрансфузии у пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию.

Источник

Рак ободочной кишки

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Конфликта интересов нет.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация TNM (ICD-O C18-20)

Т – размеры первичной опухоли и степень ее инвазии в стенку кишки.

Тх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Tis – интраэпителиальная-преинвазивная карцинома (carcinomainsitu): внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизистой оболочки (включает раковые клетки до базальной мембраны или в слизистом слое без распространения в подслизистый слой).

Т1 – опухоль инфильтрирует подслизисгую основу.

Т2 – опухоль инфильтрирует мышечный слой стенки кишки.

Т3 – опухоль инфильтрирует в субсерозную основу или в непокрытые брюшиной ткани вокруг толстой либо прямой кишки.

Т4 – опухоль распростаняется на соседние органы или структуры/ткани или в висцеральную брюшину.

Т4а – опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

Т4b – опухоль прорастает в другие органы или структуры*.

*Примечания:

1. Непосредственная инвазия при Т4b включает прорастание в другие органы или сегменты толстой кишки и прямой кишки через серозную оболочку, что подтверждается при микроскопическом исследовании, или для опухолей, локализующихся в забрюшинном и подбрюшинном пространствах, а также непосредственную инвазию в другие органы и структуры.

2. Опухоль, которую макроскопически определяют как сросшуюся с другими органами или структурами, классифицируют как сТ4b.

3. Если при микроскопическом исследовании не выявляются элементы опухоли в месте адгезии, то такой случай следует классифицировать как рТ1-3 в зависимости от глубины инвазии в стенку кишки.

N – региональные лимфатические узлы.

N_х – недостаточно данных для оценки региональных лимфатических узлов N0. Нет метастазов в региональных лимфатических узлах.

N₀–нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N₁–метастазы в 1-3 региональных лимфатических узлах.

N_1а – метастаз в 1 региональном лимфатическом узле.

N_1b – метастазы в 2-3 региональных лимфатических узлах.

N_1с – опухолевые депозиты* в подсерозной основе или в не покрытых брюшиной мягких тканях вокруг толстой кишки и прямой кишки без метастазов в региональных лимфатических узлах

N₂ – метастазы в 4 и более региональных лимфатических узлах.

N_2a – метастазы в 4-6 региональных лимфатических узлах.

N_2b – метастазы в 7 и более региональных лимфатических узлах

* Опухолевые депозиты (сателлиты) – макроскопически или микроскопически выявляемые гнезда или очаги опухолевой ткани в жировой ткани вокруг толстой и прямой кишки, находящейся в области лимфатического дренирования от первичной карциномы при отсутствии ткани лимфатических узлов в этих участках, подтверждаемом при гистологическом исследовании, могут рассматриваться как прерывистое распространение опухоли, инвазия в венозные сосуды с внесосудистым распространением (V1/2) или полное замещение лимфатических узлов (N1/2). Если такие депозиты выявляют при наличии опухоли, то их следует классифицировать.

Примечание. Опухолевые узлы размерами более 3 мм в диаметре в околоободочной и околопрямокишечной жировой ткани с гистологическим обнаружением остатков лимфоидной ткани узла расцениваются как регионарные метастазы в околоободочных или околопрямокишечных лимфатических узлах. Однако опухолевые узлы до 3 мм в диаметре классифицируются как Т-категория, как перемежающееся распространение Т3.

М – отдаленные метастазы.

Мх – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – нет отдаленных метастазов.

М1 – есть отдаленные метастазы.

рTNM патоморфологическая классификация

Категории pT, pN и рМ отвечают категориям Т, N и М.

Гистологически должны быть исследованы не менее 12 регионарных лимфатических узлов. Если исследованные лимфоузлы без опухолевого роста, то категория N классифицируются как pN0.

Гистологическая классификация опухолей толстой кишки

2. Слизистая аденокарцинома.

3. Перстневидно-клеточная карцинома.

4. Плоскоклеточная карцинома.

5. Железисто-плоскоклеточная карцинома.

6. Недифференцированная карцинома.

7. Неклассифицируемая карцинома.

Группировка по стадиям

Для червеобразного отростка, слепой кишки, восходящей ободочной кишки регионарными лимфатическими узлами являются периколярные узлы, а также лимфатические узлы, расположенные вдоль подвздошно-ободочной, правой толстокишечной и правой ветви средней толстокишечной артерии.

Для печеночного изгиба ободочной кишки и проксимальной части поперечной ободочной кишки регионарными лимфатическими узлами являются вышеперечисленные, а также узлы, расположенные вдоль средней толстокишечной артерии.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Желудочный дискомфорт (потеря аппетита, отрыжка, иногда рвота, чувство тяжести в верхней половине живота). Эти симптомы чаще наблюдаются при поражении поперечной ободочной кишки, ее правой половины, реже – при левосторонней локализации опухоли.

Кишечные расстройства (запоры, поносы, чередование запоров с поносами, урчание и вздутие живота). Эти симптомы расстройства кишечного пассажа чаще всего наблюдаются при левосторонней локализации опухоли. Конечным этапом нарушения кишечного пассажа является развитие обтурационной кишечной непроходимости.

Патологические выделения в виде крови, слизи, гноя во время акта дефекации – частое проявление рака дистальных отделов сигмовидной кишки.

Нарушение общего состояния больных выражающееся общим недомоганием, повышенной утомляемостью, слабостью, похуданием, лихорадкой, бледностью кожных покровов и нарастающей анемией. Все эти общие симптомы заболевания связаны с интоксикацией организма от распадающейся опухоли и инфицированного кишечного содержимого. Токсико-анемический синдром является наиболее характерным для рака правой половины ободочной кишки. Он обусловлен функциональной особенностью (всасывательной способностью) слизистой этого отдела толстой кишки.

Наличие пальпируемой опухоли редко бывает первым симптомом заболевания, ему, как правило, предшествуют другие симптомы. Тем не менее, пальпаторное определение опухоли зачастую служит основанием для постановки правильного диагноза.

Физикальное обследование

Совершенствование методов клинического обследования больного с применением современной рентгенологической и эндоскопической техники, использование широкого арсенала скриннинговых методов диагностики до последнего времени существенно не улучшило раннее выявление рака ободочной кишки. Более чем 70% больных раком ободочной кишки на момент госпитализации имеют III и IV стадии заболевания. Только 15% из них обращаются к специалисту в сроки до 2 месяцев с момента появления первых симптомов заболевания. Менее чем у половины больных диагноз устанавливают в сроки до 2 месяцев от начала заболевания.

Диагноз рака ободочной кишки устанавливают на основании инструментальных (рентгенологического и эндоскопического) методов исследований.

Тем не менее, не менее важными являются клинические методы:
— жалобы пациента позволяют выявить симптомы, связанные с недостаточностью переваривания, всасывания, кишечным дискомфортом, патологическими выделениями;
—  анамнез – здесь могут быть получены данные о наличии семейного полипоза, колита или других предшествующих заболеваний;
— данные объективного исследования: осмотр, пальпация и перкуссия живота, позволяющая не только выявить опухоль в брюшной полости, но и оценить ее консистенцию, размеры, мобильность;
— пальцевое исследование прямой кишки.

Инструментальные исследования

При подозрении на рак ободочной кишки необходимо немедленно направить пациента на углубленное комплексное обследование, включающее рентгенологический, эндоскопический методы с биопсией. Схематично алгоритм действий можно представить следующим образом: Опрос → Осмотр → R-исследование → Эндоскопия → Биопсия.

Рентгенологические исследования наряду с колоноскопией, является ведущим в диагностике рака ободочной кишки.

Эндоскопическое исследование позволяет, наряду с визуализацией злокачественной опухоли, получить материал для гистологического исследования, являющегося необходимым атрибутом предоперационной диагностики злокачественного новообразования. Наиболее простым и широко распространенным методом эндоскопического исследования толстой кишки является ректороманоскопия при которой возможно оценить состояние дистального отдела кишечной трубки.

При выполнении ректороманоскопии исследователь оценивает состояние слизистой оболочки толстой кишки, сосудистый рисунок, наличие патологических примесей в просвете кишки, эластичность и подвижность кишечной стенки. При выявлении опухоли толстой кишки изучают ее размеры, внешний вид, консистенцию, подвижность при инструментальной пальпации, производят биопсию опухоли для микроскопического исследования, позволяющего определить гистогенез опухоли толстой кишки.

С целью уточнения распространенности опухолевого процесса в малом тазу, а именно выхода опухоли за пределы стенки кишки, выявления метастазов в лимфатических узлах применяют дополнительные методы исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, лапароскопия).

Одним из наиболее информативных из доступных методов выявления отдаленных метастазов в печени и забрюшинных лимфоузлах является компьютерная томография. С ее помощью выявляют метастазы в печени, воротах печени размерами более 1 см, портальных, парааортальных лимфатических узлах.

Одним из наиболее чувствительных и информативных методов выявления «маленьких» опухолей, рецидивов, микрометастазов является протонно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Комплексное обследование больных раком ободочной кишки позволяют уточнить степень распространения опухоли, избрать оптимальный метод лечения, определить объем операции и оценить прогноз.

Основные диагностические мероприятия

На догоспитальном этапе:
— общий анализ крови, общий анализ мочи;
— биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, билирубин, глюкоза);
— коагулограмма;
— группа крови и резус-фактор;
— ЭКГ;
— пальцевое исследование прямой кишки;
— ирригоскопия;
— колоноскопия с биопсией опухоли;
— рентгенологическое исследование легких;
— ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства.

Дополнительные диагностические мероприятия

Лапароскопия, ангиография, МРТ, КТ, сцинтиграфия костей скелета, ИГХ-исследование, ПЭТ-исследование, молекулярно-генетическое определение статуса гена KRAS.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Схемы лечения больных раком ободочной кишки в зависимости от стадии заболевания

Режимы:

Примечание. Сочетание моноклональных антител к EGFR и к VEGF ухудшает результаты лечения и допустимо только в рамках специальных исследований.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Организационные аспекты внедрения протокола

Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола (четкое перечисление критериев и наличие привязки с индикаторами эффективности лечения и/или создание специфических для данного протокола индикаторов):

1. Процент вновь выявленных пациентов со злокачественным новообразованием ободочной кишки, получающих начальное лечение в течение двух месяцев после начала заболевания = (Количество пациентов, с установленным диагнозом рака ободочной кишки, получающих начальное лечение в течение двух месяцев после начала заболевания/Все пациенты с впервые установленным диагнозом рака ободочной кишки) х 100%.

2. Процент онкологических больных, получающих химиотерапию в течение двух месяцев после проведения оперативного лечения = (Количество онкологических больных, получающих химиотерапию в течение двух месяцев после проведения оперативного лечения/Количество всех больных раком ободочной кишки после проведения оперативного лечения, которым требуется проведение химиотерапии) х 100%.

3. Процент рецидивов рака ободочной кишки у пациентов в течение двух лет = (Все пациенты с рецидивами рака ободочной кишки в течение двух лет/Все прооперированные пациенты с диагнозом рака ободочной кишки) х 100%.

Рецензенты:

1. Кожахметов Б.Ш. – зав. каф. онкологии Алматинского государственного института усовершенствования врачей, д.м.н., проф.

2. Абисатов Г.Х. – зав. каф. онкологии, маммологии Казахстанско-Российского медицинского университета, д.м.н., проф.

Результаты внешнего рецензирования: положительное решение.

Источник