панкреонекроз код мкб 10 у взрослых

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез

Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

Источник

Геморрагический панкреонекроз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагический панкреонекроз – крайне тяжелая патология поджелудочной железы, при которой происходит процесс быстрого и практически необратимого отмирания ее клеток.

В большинстве случаев острый геморрагический панкреонекроз бывает при остром панкреатите или развивается при обострении хронической формы воспаления поджелудочной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Причины геморрагического панкреонекроза

Причины геморрагического панкреонекроза специалисты связывают с такими факторами, как:

Исследуя причины геморрагического панкреонекроза, гастроэнтерологи пришли к выводу, что немаловажную роль в патогенезе данного заболевания играет сбой в сложном гуморальном процессе регулирования выработки пищеварительных ферментов. А в нем участвует множество гормонов. Так, тормозят секрецию протеолитических ферментов гормоны глюкагон и соматостатин (вырабатываемые клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе), кальцитонин (синтезируется щитовидной железой), а также особые сывороточные белки антитрипсины. Стимуляторами выработки ферментов и их активности являются: синтезируемый слизистой тонкого кишечника секретин, продуцируемый двенадцатиперстной кишкой холецистокинин (панкреозимин), а также инсулин, гастрин и, конечно, серотонин, львиная доля которого синтезируется в тонком кишечнике и поджелудочной железе.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Симптомы геморрагического панкреонекроза

Наиболее характерные симптомы геморрагического панкреонекроза проявляются в виде:

Острый геморрагический панкреонекроз почти у пятой части пациентов вызывает состояние коллапса, а у трети – кому или острое психическое расстройство. Образование поджелудочно-забрюшинной фистулы приводит к тому, что в брюшную полость попадает содержимое поджелудочной железы, частицы ее омертвевших тканей и геморрагический экссудат. Именно это становится причиной абсцесса тканей брюшины и гнойного перитонита.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Источник

Панкреонекроз (некроз поджелудочной железы)

Общие сведения

Панкреонекроз (некроз поджелудочной железы) – это деструктивное заболевание поджелудочной железы, которое является серьезным осложнением острого или хронического панкреатита. Код панкреонекроза по МКБ-10 — K86.8.1. Характерная особенность этого грозного недуга – постепенное омертвление тканей поджелудочной железы. Это очень опасный диагноз, представляющий угрозу для жизни человека.

Отмирание этого органа происходит ввиду того, что ткани поджелудочной растворятся ферментами, которые она сама и вырабатывает. Как правило, этот процесс сочетается и с другими патологическими явлениями – воспалительными процессами, инфекцией и др.

Этот недуг является самым тяжелым осложнением панкреатита. Как правило, он поражает молодых людей в трудоспособном возрасте. Согласно медицинской статистике, эта болезнь составляет около 1% от всех фиксированных случаев острого живота. Однако количество случаев этой болезни в последнее время увеличивается. Настораживает и высокий уровень смертности при некрозе поджелудочной железы – он составляет 30-80%. Поэтому крайне важно своевременно диагностировать недуг и начать адекватное лечение незамедлительно.

Патогенез

Основой патогенеза панкреонекроза является сбой в механизме внутренней защиты поджелудочной от влияния панкреатических ферментов, которые ее разрушают. Если человек обильно употребляет спиртное и постоянно переедает, внешняя секреция существенно усиливается, протоки железы растягиваются, и отток панкреатических соков нарушается.

Некроз поджелудочной развивается на фоне панкреатита – воспалительного процесса поджелудочной железы, при котором часто происходит отмирание части или всего органа.

Поджелудочная железа — это важный для нормального функционирования организма орган. Его основные функции – продукция основных ферментов, участвующих в пищеварении, а также регулирование содержания сахара в крови ввиду выработки гормонов инсулина и глюкагона. Соответственно, дисфункция этого органа приводит к серьезным нарушениям общего состояния организма.

Когда человек чувствует голод, соки и ферменты транспортируются через соединительный проток в тонкую кишку, благодаря чему и обеспечивается ферментативная обработка пищи. Панкреатическая жидкость воздействует на кислую среду желудочного сока, нейтрализуя ее. В кишечнике пищеварительные ферменты расщепляют и перерабатывают вещества.

Поджелудочная вырабатывает основные пищеварительные ферменты:

Если у здоровых людей ферменты, которые вырабатывает поджелудочная, проявляют активность непосредственно в пищеварительном тракте, то у больных при поражении протоков железы ферменты влияют уже непосредственно на поджелудочную. На фоне повышения давления внутри протоков развивается отек паренхимы, разрушаются ацинусы поджелудочной железы, и протеолитические ферменты активируются преждевременно. Как следствие, железа «перетравливает» себя же. Вследствие активации липазы происходит некроз жировых клеток, под влиянием эластазы разрушаются сосуды, и активированные ферменты, а также продукты распада оказываются в кровотоке. При этом отмечается токсическое действие на все ткани и органы. Прежде всего, происходит поражение печени, почек, сердца, мозга.

При панкреонекрозе определяется три стадии отмирания тканей:

Классификация

В зависимости от преобладания повреждающих механизмов определяются три формы болезни:

В зависимости от распространенности патологических проявлений определяют две формы:

В зависимости от темпов прогрессирования:

В зависимости от глубины поражения:

В зависимости от протекания болезни:

В зависимости от выраженности проявлений болезни определяют несколько ее степеней:

Причины

Определяют ряд факторов, провоцирующих некротические процессы в тканях поджелудочной:

Под воздействием этих факторов может развиваться дисфункция поджелудочной железы, что приводит к панкреатиту и панкреонекрозу. Но, как правило, панкреонекроз проявляется на фоне эпизодических приемов алкоголя. Исследования подтвердили, что в большинстве случаев панкреонекроз развивался после эпизода потребления спиртного в очень больших количествах.

Симптомы некроза поджелудочной железы

Признаки этого заболевания могут проявиться спустя несколько часов иди дней после того, как отмечалось влияние факторов, провоцирующих болезнь.

Основной признак – боли, проявляющиеся в левом подреберье. Также болевые ощущения могут отдавать в бока, спину, ощущаться под ложечкой. Боль является постоянной, достаточно интенсивной или умеренной. Она может быть опоясывающей, отдавать в плечо, лопатку, поэтому у человека может создаться впечатление, что развивается сердечный приступ. Боль становится сильнее после того, как больной поест. При этом может проявиться тошнота и многоразовая рвота. Панкреонекроз без боли невозможен.

Также вероятны следующие симптом панкреонекроза:

Болезнь, как правило, начинается остро, и чаще всего первые ее признаки больные связывают с чрезмерным приемом алкоголя и существенным нарушением диеты. Медики свидетельствуют, что большая часть таких пациентов поступают в больницы еще в состоянии опьянения, что подтверждает стремительное развитие патологических изменений в железе. Существует прямая зависимость между выраженностью боли и степенью тяжести некроза. Если деструктивные изменения распространяются на нервные окончания, это ведет к постепенному снижению выраженности боли. Но этот признак в сочетании с интоксикацией является достаточно тревожным в плане прогноза.

После того, как появляется боль, спустя некоторое время больного начинает беспокоить рвота. Ее сложно укротить, и она не приносит облегчения. В рвотных массах присутствуют сгустки крови, желчь. Из-за постоянной рвоты развивается обезвоживание, что ведет к сухости кожи, обложенности языка. Постепенно замедляется диурез. Отмечается метеоризм, задержка стула и газов. Эти симптомы сопровождает лихорадка.

Вследствие колебания показателей глюкозы, токсемии и гиперферментемии поражается головной мозг и развивается энцефалопатия. Если воспалительный процесс прогрессирует, поджелудочная существенно увеличивается в размерах. В брюшной полости формируется инфильтрат. Такое состояние является опасным для жизни пациента.

Анализы и диагностика

При появлении подозрения на развитие некроза необходимо сразу же обратиться к врачу-терапевту. Специалист проводит осмотр, выясняет обстоятельства развития болезни. Он обязательно проводит пальпацию и определяет наличие, характер и место проявления боли. При подозрении на патологию железы больного осматривает эндокринолог. Если на железе обнаруживают опухоли, к процессу лечения подключается и специалист-онколог.

Чтобы установить диагноз, назначают инструментальное и лабораторное обследование.

Лабораторные исследования предусматривают расширенный анализ крови, так как при некрозе отмечаются следующие патологические изменения:

Также в процессе диагностики могут назначать такие исследования:

Окончательный диагноз специалист сможет поставить, только получив данные всех назначенных исследований.

Лечение

Если есть подозрение на развитие некроза, пациента необходимо сразу же госпитализировать. Ведь от своевременности лечения напрямую зависит благоприятность прогноза. Лечение проводят только в стационаре. Его схема зависит от того, насколько орган поражен. Если речь идет о ранней стадии, то хирургической операции часто удается избежать. Ведь такое вмешательство достаточно небезопасно, так как выяснить, какой именно орган пострадал, сложно.

В первые дни лечения практикуется лечебное голодание, далее – строгое соблюдение диеты.

Доктора

Мамедов Руслан Эльдарович

Полтавская Светлана Станиславовна

Шин Владимир Федорович

Лекарства

Консервативная терапия этого заболевания предусматривает назначение ряда медикаментов разных групп. В процессе лечения применяют мочегонные препараты, проводят местную блокаду. Если пациент страдает от сильной боли, ему внутривенно вводят спазмолитики. Также назначают антибактериальные средства.

При необходимости пациенту вводят инсулин, ингибиторы протеазы. Если камней в желчном не обнаружено, больному назначают желчегонные лекарства. Практикуют также потребление щелочной минеральной воды и охлаждение поджелудочной. При своевременной постановке диагноза и, соответственно, правильном лечении, избавиться от признаков некроза удается спустя несколько недель.

При панкреонекрозе применяют такие препараты:

Процедуры и операции

Если отсутствует эффект после медикаментозного лечения, целесообразно проведения хирургического вмешательства. В процессе операции иссекается пораженная часть железы. Однако такой метод лечения считается крайним, так как эта операция является рискованной и переносится достаточно тяжело.

Как правило, на стадии гнойных осложнений практикуются малоинвазивные вмешательства, которые проводят с контролем КТ и УЗИ. Такая методика позволяет провести пункционно-дренажное лечение гнойников, эндоскопическую санацию абсцессов и др.

Лечение народными средствами

Когда у пациента обостряется панкреонекроз, у него возникает сильные боли. Помочь немного улучшить состояние могут народные средства, которые используют параллельно с основным лечением. Но, прежде чем практиковать такие методы, необходимо обязательно посетить врача, установить диагноз и начать практиковать правильную схему лечения.

Существуют также специальные фитосборы, применяемые для лечения поджелудочной железы. Но важно учитывать, что пользу организму они приносят, если принимать такие сборы регулярно и по той схеме, которую одобрил врач. Практиковать самолечение народными средствами при столь грозном диагнозе, как панкреонекроз, нельзя ни в коем случае.

Профилактика

Чтобы не допустить панкреонекроза, необходимо следовать некоторым несложным рекомендациям:

Источник

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
— тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
— выраженная слабость;
— периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
— анемический синдром;
— выраженная гиподинамия;
— тяжелая трофологическая недостаточность;
— длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
— ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
— латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
— блокирование основных ветвей чревной артерии;
— гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
— кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
— отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
— кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

— кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
— в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

Источник