ограниченный нейродермит код по мкб 10 у взрослых

Ограниченный нейродермит код по мкб 10 у взрослых

Лихенификация может возникать вторично после многих зудящих дерматозов, и некоторые авторы предполагают, что простой хронический лишай является минимальным вариантом атопической экземы у взрослых, имеющих в личном или семейном анамнезе атопические нарушения. Другие считают, что возникновение заболевания связано с нарушениями функций внутренних органов, такими как холецистопатии, сахарный диабет и запоры. Лихенификация также развивается в течение других дерматозов раздражения или как осложнение стойких кожных очагов разных видов, например хронического контактного дерматита, астеатогической и монетовидной экземы, себорейного и застойного дерматита, плоского лишая, зуда ануса и вульвы и редко псориаза.

Зуд тяжелый, пароксизмальный и обычно возникает ночью. Часто он непропорционален степени объективных изменений на коже.

Исходный очаг обычно изолированный, его структуру можно разделить на три зоны:

Существуют различные формы лихенификации с их собственными характеристиками в зависимости от локализации и длительности существования очага. В ранних очагах две внешние структурные зоны могут отсутствовать. В некоторых случаях может наблюдаться лейкодермия в сочетании с витилигоподобными пятнами и депигментированными участками инфильтрированных папул. Редко простой лишай представлен изолированными лихеноидными папулами без центральной лихенификации.

Может поражаться практически любой участок кожи, но наиболее типична локализация в тех зонах, которые доступны для расчесов: на задней поверхности шеи, волосистой части головы, разгибательных поверхностях предплечий, в крестцовой области, на внутренней поверхности бедер, голенях и лодыжках, лобке и мошонке.Течение хроническое, очаги персистируют неопределенно долго в зависимости от индивидуальных особенностей.

Лишай затылочной области

Возникает на задней поверхности шеи, особенно у женщин при эмоциональном стрессе или у пациентов с атопическим дерматитом. Такой участок легко доступен, и пациенты активно расчесывают его. В обоих случаях заболевание характеризуется наличием шелушащейся псориазиформной бляшки и частыми эпизодами вторичной инфекции.

Узловатый нейродерматит волосистой части

головы представлен зудом и экскориированными папулами. В данной ситуации для образования узлов достаточно утолщения эпидермиса на волосистой части головы.

Гигантская лихенификация Потрие

Представляет собой бородавчатые решетчатовидные бляшки, которые развиваются в аногенитальной области, когда зуд персистирует много лет. Четко ограниченные бляшки бородавчатой гиперплазии могут быть приподняты над окружающей поверхностью, могут развиваться опухолевидные бляшки.

Лихенификация по типу «гальки»

Клиническая картина представляет собой сливающиеся бляшки из гладких мелких папул или отдельные мелкие узелки, напоминающие плоский лишай. Они могут также наблюдаться у пациентов с атопическим дерматитом, фотодерматитом и себорейным дерматитом.

Простой хронический лишай требует устранения первичной причины лихенификации. Гистологическая картина имеет некоторые особенности в зависимости от локализации и длительности существования очага. Постоянно присутствуют гиперкератоз и акантоз. Отмечается удлинение межсосочковых клиньев эпидермиса. Иногда присутствуют спонгиоз и небольшие участки паракератоза. Повсеместно наблюдается гиперплазия.

Общие терапевтические рекомендации

Зуд является ведущим симптомом заболевания, и лечение должно быть направлено на прекращение зуда.

Другие виды терапии

Альтернативные и экспериментальные методы лечения

Источник

Нейродермит

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

МКБ-10

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и серо­водородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.

Источник

Нейродермит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нейродермит относится к группе аллергодерматозов и является наиболее распространенным кожным заболеванием.

Характеризующееся высыпаниями на кожных покровах узелковых (папулезных) элементов, склонных к слиянию и образованию очажков инфильтрации и лихенификации, сопровождающихся выраженным зудом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины нейродермита

Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.

Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.

Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.

Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.

В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.

Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.

Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.

[16], [17]

Патогенез

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Гистогенез

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптомы нейродермита

Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:

Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:

Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:

Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.

Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.

При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.

[34], [35], [36]

Что беспокоит?

Формы

Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).

Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.

Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Осложнения и последствия

Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.

Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.

Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.

Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Диагностика нейродермита

Врач-дерматолог диагностирует нейродермит, исследуя пораженный кожный покров. Чтобы исключить другие болезни, он может взять образец пораженной кожи для проведения биопсии кожи.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Источник

Атопический дерматит у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1,2,3]

По морфологии:

• диффузный (более 50%).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• Диагностическая биопсия – исключение морфологических признаков лимфомы.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы:

Физикальное обследование

• дермографизм (белый, смешанный, стойкий (красный)).

В таблице 1 приведены основные диагностические критерии оценки атопического дерматита. Для постановки диагноза необходимо сочетание не менее трёх «основных» и трёх «дополнительных» критериев.

Таблица 1. Основные диагностические критерии оценки атопического дерматита

Экзема сосковВосприимчивость к инфекционным поражениям кожиНачало заболевания в раннем детском возрасте (до двух лет)ЭритродермияРецидивирующий конъюнктивитСкладки Денье – МорганаКератоконусПередние субкапсулярные катарактыТрещины за ушамиСтойкий белый дермографизмВысокий уровень Ig E в сыворотке и др.

• Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и специфических IgЕ, IgG-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения (методом ИФА, аллергосорбентным тестом).

Данные иммунологических нарушений могут быть использованы как для оценки тяжести и прогноза течения атопического дерматита.

— Фагоцитоз.
— Циркулирующие иммунные комплексы.

• Диагностическая биопсия – исключение морфологических признаков лимфомы.

Инструментальные исследования: не проводятся.

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику атопического дерматита проводят с такими болезнями как себорейный дерматит, аллергический дерматит, иммунодефицитные заболевания, микробная экзема и др. В таблице 2 приведены основные клинические дифференциально-диагностические критерии атопического дерматита.

Таблица 2. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии атопического дерматита

Лечение

Тактика лечения
Благодаря клинико-лабораторному обследованию устанавливается ведущий патогенетический механизм, позволяющий выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий, в котором необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

Медикаментозное лечение [6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16]

Основные терапевтические подходы:
1. Местная терапия: используется при любых формах атопического дерматита. При легкой степени тяжести возможно проведение монотерапии.
2. Системная терапия используется в терапии средне-тяжелых форм атопического дерматита.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность назначения)

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

МНН препаратаФорма выпускаДозировкаКратность примененияПримечаниеСистемная терапияСедативные и вегетотропные средстваВалерианы корневища с корнями (настойка валерианы)капли во флаконе для приема внутрь20-30 капель2-3 раза в день, в среднем, в течение 15-20 днейДля снятия тревожности состояния сознания и тела, связанное с беспокойством, напряжением и нервозностьюПиона уклоняющегося трава, корневища и корни (пиона уклоняющегося настойка)капли во флаконе для приема внутрь30-40 капель2-3 раза в день, в среднем, в течение 15-20 днейСтабилизаторы мембран тучных клетокКетотифентаблетки (1 мг), сироп (5 мл – 1 мг)1 мгпо 1 мг 2 раза в день, в среднем, в течение 2-3 месяцевПротивоаллергическое средство. Механизм действия связан со стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ.Дезинтоксика-
ционные средстваТиосульфата натрияраствор для в/в вливаний, порошок для приема внутрь30% раствор для в/в вливаний 5,0 – 10,0 мл,
2-3 гр. в виде 10% раствора для приема внутрьраз в день, в среднем, в течение 10-15 дней
2-3 раза в день, в среднем, в течение 10-15 днейДля обеспечения десенсибилизирую-
щего, противовоспалитель-
ного и антитоксического эффектовГипосенсиби-
лизирующие веществаКальция глюконатраствор для в/м и в/в вливаний, таблетки10% раствор для в/м и в/в вливаний 5,0-10,0 мл, таб. 500 мг,раз в день, в среднем, в течение 10-15 дней
по 1 таб. 2-3 раза в день, в среднем, в течение 10-15 днейСорбентыАктивированный угольтаблетки250 мг на 10 кг массы тела1 раз в день, в среднем, в течение 10 днейДля выведения различных токсинов, аллергеновДиоктаэдричес-
кий смектитпакетик3 гр.по 1 пакетику 3 раза в день, в среднем, в течение 10 дней

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность назначения)

Форма выпускаДозировкаКратность примененияПримечаниеСистемная терапияАнтигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С)Лоратадин (второго поколения)таблетки, 10 мг10 мг1 раз в сутки в течение, в среднем, 10 дней

Очень сильные (IV)Клобетазол пропионат0,05%мазь, кремзависит от количества очагов поражения1-2 раза в день наружноПрепараты выбора. Местное применение ТГКС при длительном применении может вызвать появление стрий и атрофии кожи, причем эти побочные эффекты более выражены на фоне применения высокоактивных препаратов и окклюзионных повязок.Сильные (III)Бетаметазона валерианат0,1%мазь, кремзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноМетилпреднизолона ацепонат0,05%мазь, крем, эмульсиязависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноМометазона фуроат0,1% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноГидрокортизона-17 бутират1,0% мазь, кремзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноФлютиказона пропионат0,05% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноДесонид0,1% кремзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноБетаметазона дипропионат0,05% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноПредникарбат0,25% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноУмеренно сильные (II)Флуоцинола ацетонид0,025% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноТриамцинолона ацетонид0,1% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноАклометазона дипропионат0,05% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноФлуметазона пивалат0,02% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноСлабые (I)Дексаметазон0,025% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноПреднизолон0,25%, 0,5% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноГидрокортизона ацетат0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазьзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноКомбинирован-
ныеБетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазолтрехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг)зависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноПрименяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекцииГидрокортизон + натамицин + неомицинтрехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД)зависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноБетаметазон + гентамициндвухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг)зависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноИнгибиторы кальциневрина (уровень доказательности А-В)Пимекролимус1% кремзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноИмеется несколько РКИ, подтверждающих эффективность терапии атопического дерматитаПрепараты цинка (уровень доказательности B-C)Пиритион цинк активированный0,2% крем, мазь, спрейзависит от количества очагов и площади поражения1-2 раза в день наружноИмеется несколько сравнительных рандомизирован-
ных многоцентровых двойных слепых (с дополнительным открытым периодом) плацебо-
контролируемых исследований эффективности местного применения активированного цинк пиритиона при легком и среднетяжелом атопическом дерматите

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

МНН препаратаФорма выпускаДозировкаКратность примененияПримечаниеСистемная терапияСистемные глюкокортико-
стероидыПреднизлонтаблетки (1 и 5 мг), р-р в ампулах (25и 30 мг)Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: нет необходимости.

Другие виды лечения: световая терапия.

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне: нет.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне [17,18,19]:

Источник