нейродермит код по мкб 10 у детей
Нейродермит
Атопический дерматит (АД) или нейродермит (устаревшее названии) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и\или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.
Содержание
Эпидемиология
Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.
Факторы риска развития атопического дерматита
Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.
Классификация
Стадии развития, периоды и фазы заболевания
Клинические формы в зависимости от возраста
По распространенности процесса
По тяжести течения
Клинико-этиологические варианты
Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)
Большие (обязательные)критерии диагностики
Малые (дополнительные) критерии диагностики
Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.
Механизмы развития атопического дерматита
В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.
Подходы к лечению
Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.
Направления терапии АД
Основные цели терапии
В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.
Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.
Противовоспалительная терапия при АД
Острая фаза
Хроническая фаза
Профилактика обострений
Профилактика атопического дерматита
Прогноз
Примечания
выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.
Ссылки
Литература
Иммунные заболевания: гиперчувствительность и аутоиммунные заболевания
I (реагинового) типа
II (цитотоксического) типа
III (иммунокомплексного) типа
IV (T-клеточного) типа
реакции
Полезное
Смотреть что такое «Нейродермит» в других словарях:
нейродермит — нейродермит … Орфографический словарь-справочник
Нейродермит — Под нейродермитом понимают хроническое заболевание кожи из группы атопий (ассоциируемых с аллергиями кожных заболеваний). Нейродермит проявляется в сухой коже, зуде и предрасположением к экземе. Начало болезни обычно фиксируется в возрасте от 3… … Большая медицинская энциклопедия
НЕЙРОДЕРМИТ — (от нейро. и греч. derma кожа) нервно аллергическое заболевание кожи: сильный зуд, уплотнение и подчеркнутый рисунок в очагах поражения, узелковые высыпания, отрубевидное шелушение … Большой Энциклопедический словарь
нейродермит — сущ., кол во синонимов: 3 • заболевание (339) • лихен (2) • нейродерматит (1) … Словарь синонимов
нейродермит — нейродермит. Произносится [нэйродэрмит] … Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке
Нейродермит — I Нейродермит (neurodermitis; греч. neuron нерв + derma кожа + itis) хронический зудящий дерматоз, характеризующийся папулезной сыпью с лихенизацией кожи в очагах поражения. Этиология и патогенез. Существует несколько теорий происхождения Н.… … Медицинская энциклопедия
Нейродермит — (от Нейро. и греч. dérma кожа) нейро аллергическое заболевание кожи, первым и ведущим симптомом которого является Зуд; видимые клинические проявления на коже развиваются позже. Н. подразделяют на ограниченный и диффузный (рассеянный,… … Большая советская энциклопедия
нейродермит — [дэ] и [де], а; м. [от греч. neuron нерв и derma кожа] Заболевание кожи, возникающее вследствие нарушения деятельности нервной системы и проявляющееся в высыпаниях, сильном зуде, изменении цвета кожного покрова и т.п. * * * нейродермит (от нейро … Энциклопедический словарь
нейродермит — (neurodermitis; нейро + греч. derma кожа + ит; син. нейродерматит) нейродерматоз, характеризующийся зудом и мелкими папулезными высыпаниями, имеющими тенденцию к слиянию и образованию очагов лихенизации … Большой медицинский словарь
Нейродермит
Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.
МКБ-10
Общие сведения
Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.
Причины нейродермита
Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».
Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.
Патогенез
Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.
Классификация
В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:
Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).
Симптомы нейродермита
Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.
Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.
Диагностика
Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.
В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.
Лечение нейродермита
Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.
Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и сероводородные ванны, талассотерапия.
Прогноз и профилактика
Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.
Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.
Нейродермит
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нейродермит относится к группе аллергодерматозов и является наиболее распространенным кожным заболеванием.
Характеризующееся высыпаниями на кожных покровах узелковых (папулезных) элементов, склонных к слиянию и образованию очажков инфильтрации и лихенификации, сопровождающихся выраженным зудом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Причины нейродермита
Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.
Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.
Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.
Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.
В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.
Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.
Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.
[16], [17]
Патогенез
Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.
Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.
У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Гистогенез
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
Симптомы нейродермита
Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:
Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:
Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:
Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.
Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.
При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.
[34], [35], [36]
Что беспокоит?
Формы
Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).
Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.
Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.
[37], [38], [39], [40], [41], [42]
Осложнения и последствия
Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.
Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.
Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.
Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).
[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]
Диагностика нейродермита
Врач-дерматолог диагностирует нейродермит, исследуя пораженный кожный покров. Чтобы исключить другие болезни, он может взять образец пораженной кожи для проведения биопсии кожи.
[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]