Солевой диатез – это группа обменных нарушений с различной этиологией и патогенезом, сопровождаемая кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при учащенном мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз базируется на результатах УЗИ почек, производится обнаружение солей в моче, определение экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение суток. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии, включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию, усиленный питьевой режим.
МКБ-10
Общие сведения
Солевой диатез рассматривается как предшественник мочекаменной болезни. Прогрессирующая обменная патология может привести к нарушению функциональной способности почек или к структурным изменениям на уровне различных элементов нефронов. Солевой диатез выявляют в любом возрасте, чаще – у лиц мужского пола (в соотношении 3:1). В 70-90% кристаллурия связана с нарушением кальциевого обмена, 10% приходится на фосфатурию, 5% составляет уратный нефролитиаз, 3% – цистиновые комплексы. В 5-15% выделяют трипельфосфаты – сложные соединения, включающие ионы аммония, кальций, магний.
Причины
Врожденная патология обусловлена генетическими факторами, вызывающими ту или иную ферментопатию, встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии вариативны, могут быть эндогенными и экзогенными. Выделяют следующие факторы, которые приводят к приобретенному выпадению в осадок солей определенного химического типа:
Кристаллурии способствует проживание в жарком климате, особенности питания, недостаточное потребление жидкости, прочие экзогенные факторы. К значимым эндогенным факторам риска развития патологии относят:
Патогенез
Процесс кристаллообразования неизбежен при перенасыщении канальцевой жидкости выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, препятствующие этому процессу, не вырабатываются в должном количестве, а факторы преципитации, наоборот, находятся в активном состоянии. В урине, содержащей большое количество ионов, слияние катиона и аниона приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию к росту за счет осаждения и объединения других кристаллов.
Определенная роль принадлежит рН мочи, уродинамическим нарушениям, ионной силе. Длительно существующая инфекция, особенно с преобладанием бактерий, продуцирующих уреазу, активизируют кристаллообразование. При солевом диатезе отсутствуют структурные изменения почки, но персистирующая кристаллурия ведет к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем – к мочекаменной болезни.
Классификация
Специалисты в сфере нефрологии рассматривают солевой диатез как доклиническую фазу дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Однократное обнаружение кристаллического осадка (особенно после погрешностей в диете, при приеме лекарств) при отсутствии изменений на УЗИ расценивается как физиологическое состояние. В зависимости от этиологического фактора солевой диатез бывает врожденным или приобретенным. По химическому составу выделяют:
Симптомы солевого диатеза
Клинические проявления многообразны – от полного отсутствия какой-либо симптоматики до выраженных дизурических расстройств: частых позывов на мочеиспускание, резей в уретре, жжения после завершения мочевыделения. Жалобы появляются или усиливаются при погрешностях в питании, злоупотреблении алкоголем, после физической нагрузки.
Большое количество солей может вызвать почечную колику. У детей солевой диатез проявляется разлитой болью в животе, общим недомоганием, слабостью. Интенсивность симптомов пропорциональна выраженности кристаллурии. Типично изменение характеристик мочи: появление запаха, насыщенный цвет, осадок. При вторичной уратной нефропатии также обнаруживаются проявления основного заболевания, например, подагры.
Осложнения
Длительно существующий солевой диатез приводит к отложению кристаллов в тканях почки, повреждению нефронов с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется ХПН, особенно если болезнь развивается на фоне первичной дисметаболической нефропатии. Высокая концентрация солей в урине может вызвать камнеобразование. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий поддерживает хроническую инфекцию мочевыводящих путей.
Диагностика
Уролог или нефролог максимально подробно выясняет потенциальные факторы риска, при устранении которых кристаллурия в 80% случаев не будет прогрессировать до фазы клинических изменений. Могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, других специалистов. Для подтверждения диагноза используют следующие способы обследования:
Дифференциальная диагностика проводится между транзиторной кристаллурией (вариант нормы), мочекаменной болезнью, тубулоинтерстициальным нефритом. Показана оценка мочи в динамике и ряд дополнительных биохимических тестов.
Лечение солевого диатеза
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, для чего пациенту разъясняют важность здорового образа жизни, соблюдения диеты, связанной с типом солей, усиления питьевого режима. Употребление жидкости в количестве 1,5-2,0 л/сутки способствует уменьшению концентрации растворимых комплексов в урине. В ночные часы удельный вес мочи наиболее высокий, поэтому важно добиться ночного мочеиспускания.
Медикаментозное лечение
Прием препаратов направлен на предотвращение кристаллообразования, отхождение солей, восстановление обмена веществ. Осуществляют коррекцию основного заболевания. Используют витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия, магния, антиацидотические средства (ксидифон) и пр. С профилактической целью назначают растительные препараты с литолитическим действием. При инфекциях урогенитального тракта в схему включают антибиотики, уросептики.
Диетотерапия
Диета при кристаллурии позволяет уменьшить нагрузку на тубулярный аппарат почки, предотвратить образование конкрементов. Ограничивают поступление белка, продукты, содержащие оксалаты, ураты, фосфаты. Общий принцип — исключение из питания определенных нутриентов, способствующих тому или иному типу гиперкристаллурии. Недопустимы алкоголь, крепкий чай, кофе.
При оксалатном диатезе не полезны фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (шиповниковый взвар, цитрусовый или томатный сок, клюквенный морс), при фосфатурии их употребление, наоборот, будет приоритетным. Во всех случаях исключают:
Блюда предпочтительнее готовить на пару или отваривать, питание частое, дробное. У детей образование кристаллов часто провоцирует неправильный питьевой режим – ребенку недостаточно молока, обязательно нужно давать пить еще и воду, особенно в жаркое время года.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденная дисметаболическая нефропатия крайне тяжело поддается коррекции и практически всегда приводит к рецидивирующему камнеобразованию. Профилактика подразумевает сбалансированное питание, приверженность здоровому образу жизни, достаточное количество жидкости в рационе.
Пациенты с отягощенным наследственным анамнезом должны быть обследованы на урологические и нефрологические заболевания в детском возрасте. При неоднократном обнаружении кристаллурии с превентивной целью курсами принимают растительные диуретики, назначают санаторно-курортное лечение минеральными водами.
Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?
Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии
Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.
Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.
Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.
Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.
В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.
Каковы должны быть действия врача, если при обследовании детей с мочекислой кристаллурией не обнаруживается гиперурикемия и гиперурикозурия? При выявлении повышенной кристаллурии необходимо, прежде всего, исключить наличие ацидурии. Для этого следует определить рН в разных по времени собранных порциях мочи. При обнаружении постоянно низких значений рН (
Солевой диатез – перепроизводство солей в организме
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пока предрасположенность не перешла в конкретную болезнь, ее могут классифицировать как нарушение обмена веществ, и это правильно с точки зрения этиологии.
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
Причины солевого диатеза
Судя по классификационным «вариациям», нетрудно представить определенные проблемы в определении точной причины солевого диатеза. Особенности протекания обменных процессов в организме разных людей заложены в генах, и нарушения метаболизма, к которым относится солевой диатез, также имеют врожденный характер. И очень часто урологи и нефрологи отмечают не только идиопатическую (то есть по неизвестной причине) склонность к образованию солей, но зачастую и диагноз ставят, к примеру,– идиопатическая почечнокаменная болезнь…
То есть причины предрасположенности к избыточному образованию солей кроются гораздо глубже, чем просто употребление продуктов, способствующих повышению в моче уровней солей. Конечно, состав потребляемой пищи влияет на появление лишних солей при солевых диатезах, но является усугубляющим фактором, а не первопричиной. Солевые диатезы являются следствием:
В последнем случае патогенез солевого диатеза связан с работой эндокринной системы – функционированием желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза, гипоталамуса, паращитовидной железы), а также с действием (или бездействием) вырабатываемых ими гормонов, таких как вазопрессин, ренин, ангиотензин, альдостерон, паратиреоидный гормон и др.
Как известно, метаболизм азотистых веществ (белков, аминокислот, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) завершается образованием аминного азота и аммиака, в нейтрализации которого участвуют кишечник и печень, а экскрецией занимаются почки, выводя с мочой мочевину (карбамид), мочевую кислоту, остаточный азот, аммиак и аммонийные соли. Патогенез уратного (мочекислого) и фосфатного солевого диатеза напрямую связан с проблемами синтеза мочевины, в частности, с недостаточностью печеночных трансаминаз – ферментов орнитинового цикла (цикла Кребса-Гензелейта). Такая ферментопатия, по данным исследований, очень часто вызывается генными мутациями. Кроме того, мочекислый солевой диатез у детей может развиваться из-за врожденных аномалий гипофизарно-гипоталамических зон головного мозга, что вызывает проблемы с синтезом антидиуретического гормона (вазопрессина) и приводит к различным нарушениям образования мочи.
Ключевые причины солевого диатеза с повышенным образованием оксалатов – нарушение глиоксалатного цикла в процессе обмена эндогенной оксаловой (щавелевой) кислоты из-за врожденного дефицита фермента гликоксилат-аминотрансферазы. Избыточное накопление щавелевой кислоты (гипероксалурия) повышает ее содержание в моче. Данный солевой диатез у детей до 4-х лет приводит к оксалатной (оксалатно-кальциевой) нефропатии (код по МКБ 10 – Е74.8) и тяжелой патологии почек. Нерастворимые кристаллы кальциевой соли образуются даже при нормальном уровне кислотности мочи. Избыточные оксалаты в моче достаточно быстро формируют в мочевом пузыре оксалатные камни, так что можно рассматривать такие случаи как солевой диатез мочевого пузыря.
Некоторые специалисты основную причину повышенного образования окасалатов все же усматривают в экзогенной щавелевой кислоте (то есть поступающей в организм с пищей), а также с нарушением обмена кальция – поскольку именно с кальцием эта кислота образует нерастворимые соли. Кстати, мочевая кислота также «предпочитает» Ca, а его уровень в организме увеличивается при повышении активности паратиреоидного гормона или же при повышенной абсорбции кальция в кишечнике.
Солевым диатезом принято называть конституциональные или приобретенные особенности организма человека, вследствие которых возникает предрасположенность к повышению концентрации в моче органических солей кальция, что со временем может привести к развитию патологии мочевыделительной системы.
Причины и предрасполагающие факторы
Зачастую нарушения транспорта в почках возникают вследствие перенесенных ранее заболеваний почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит). Подобные дефекты составляют группу приобретенных тубулопатий, и именно они чаще всего являются причиной солевого диатеза у взрослых.
Однако, одного лишь наличия врожденной или приобретенной тубулопатии недостаточно для развития диатеза почек. Для появления клинических и лабораторных признаков необходимо, чтобы на дефекты канальцевого транспорта наслоилось действие определенных внешних факторов. Наиболее значимыми являются особенности питания и водного режима в сочетании с климатическими условиями, что следует учитывать при определении стратегии лечения солевого диатеза.
Появлению клинико-лабораторных признаков способствует нарушение водного режима, при котором человек регулярно выпивает меньше воды, чем ему необходимо. Дефицит воды сопровождается уменьшением экскреции жидкости в почках и повышением плотности мочи, а это естественным путем повышает концентрацию солей кальция (уратов, оксалатов) и создает условия для их кристаллизации. Особенно неблагоприятно сказывается дефицит жидкости на людях, проживающих в жарком климате.
Солевой диатез: симптомы и критерии диагностики
Диагноз мы можем поставить на основании данных лабораторного обследования. Повышение в анализе мочи уровня органических кислот (кристаллурия, уратурия) позволяет заподозрить у пациента диатез почек. Подтверждают диагноз данные ультразвукового обследования, в процессе которого в почечных лоханках определяются эхо-позитивные элементы, которые являются кристаллами солей кальция.
Субъективные симптомы солевого диатеза появляются уже на стадии трансформации данной особенности конституции в патологический процесс. Больной предъявляет жалобы на боли в области поясницы, к которым нередко присоединяются боли внизу живота и рези при мочеиспускании.
Эти жалобы и вынуждают пациента обратиться за медицинской помощью. Появление подобных симптомов солевого диатеза, как правило, сопровождается наличием в почечных лоханках (и в мочевыводящих путях) конкрементов, что говорит о развитии уролитиаза. Спутниками мочекаменной болезни нередко становится пиелонефрит и гидронефроз почек. Возможно присоединение цистита и воспаления мочеточника.
Солевой диатез: лечение
Поскольку мы говорим не о заболевании, а об определенной особенности метаболических процессов, более уместно будет называть комплекс мероприятий, о которых пойдет речь ниже, мерами профилактики и предупреждения развития патологии.
Мы недаром посвятили значительную часть материала причинам диатеза почек. Вдумчивый читатель на основании одного лишь этого раздела может составить план терапии, мы лишь поможем правильно расставить приоритеты.
Дальнейшие рекомендации зависят от типа солей, которые обнаружены в моче и заставили клинициста поставить диагноз солевой диатез. Диета при наличии оксалатов требует элиминации из рациона продуктов, богатых щавелевой кислотой (ревень, инжир, щавель, томаты, шпинат), а повышение уровня уратов предполагает уменьшение потребления мяса, субпродуктов, а также бобовых, шоколада, кофе и какао.
Следует учесть, что некоторое количество органических солей через гепатобилиарную систему выделяется в просвет кишечника, после чего вновь всасывается в кровь. Дабы разорвать этот круг, при лечении солевого диатеза назначаются энтеросорбенты, которые абсорбируют токсические компоненты и выводят их из организма. Препаратом выбора признан Энтеросгель, обладающий сорбционными и детоксикационными свойствами. Энтеросгель избирательно абсорбирует на своей поверхности токсины, также препарат снижает проницаемость стенки кишечника для патогенных агентов.
В схеме лечения солевого диатеза найдется место фитотерапии (назначаются фитопрепараты, обладающие мягким мочегонным действием) и диуретиками, однако, и травяные сборы, и лекарственные препараты с диуретическим эффектом должны приниматься только по назначению врача.
В последние годы специалисты отмечают рост заболеваемости подагрой. Лечение далеко не всегда способно предупредить очередной подагрический приступ. Часто это связано с непониманием пациентами необходимости лечения подагрического артрита в состоянии ремиссии, что приводит к хронизации патологического процесса и постепенной утрете функции суставов.
Общие сведения о заболевании
Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. Всего подагрой страдают около 2,5% данных контингентов населения. С возрастом этот процент значительно увеличивается и к 80 годам составляет 9% у мужчин м 6% у женщин. Код по МКБ-10 — М10.
Подагрический артрит коморбиден (часто сочетается) с заболеваниями почек и хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями (стенокардией, высоким АД), сахарным диабетом 2-го типа, ожирением.
Несмотря на то, что лечение этого заболевания разработано, держать под контролем атаки подагры удается далеко не всегда. В основном это происходит из-за непонимания пациентами механизма развития (патогенеза) подагры и отказа или нерегулярного проведения поддерживающей терапии.
Подробнее об артрите, его симптомах и лечении в этой статье.
Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания
Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).
При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).
Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.
Факторы, способствующие повышению уратов в крови:
Классификация
По причинам возникновения подагрический артрит делится на формы:
По механизму накопления МУН подагра делится на типы:
По степени тяжести:
Симптомы подагрического артрита
Появлению первых симптомов подагрического артрита предшествует порой длительное увеличение концентрации уратов в крови. Поэтому мужчинам после 40 лет, а женщинам после наступления менопаузы нужно периодически проверять содержание солей мочевой кислоты (МК) в крови. Особенно важно это для тех, у кого близкие родственники страдают подагрой. Подагрический артрит развивается при концентрации в крови уратов свыше 0, 4 ммоль/л. Но при наличии такого показателя артрит проявляется только у пятой части больных, остальные могут не подозревать о наличии у себя риска развития подагры.
Первичные признаки
Первый приступ острого подагрического артрита начинается внезапно. Появляются резкие боли в пораженном суставе, ткани над ним отекают, кожа краснеет. Боли очень сильные. Может повышаться температура тела, нарушаться общее состояние больного.
В половине случаев подагрический артрит начинается с поражения одного сустава. Обычно это первый плюснефаланговый сустав стопы. Могут также поражаться коленный, локтевой, мелкие суставы кисти и др.
Явные симптомы
Атака подагрического артрита продолжается от 2 дней до 2 – 3 недель. Затем наступает полная ремиссия без каких-либо последствий. Следующий приступ обычно развивается в течение года, но иногда ремиссия продолжается несколько лет.
Острый подагрический артрит может рецидивировать в течение ряда лет, но постепенно его течение становится хроническим. Асимметрично поражается несколько суставов, в том числе, обязательно I плюснефаланговый на нижних конечностях.
Под кожей на разгибательной поверхности суставов, а также в области ушных раковин появляются тофусы – мелкие поверхностные узелки или более крупные подкожные узлы, имеющие хрящевую консистенцию. Они безболезненные, но могут воспаляться во время обострения подагрического артрита. В таком случае они становятся болезненными и иногда прорываются на поверхность кожи в виде беловатой массы.
Могут появиться приступы мочекаменной болезни – ураты отлагаются на стенках мочевыводящих путей, а также в почках, что приводит к нарушению их функции.
Когда нужно срочно обращаться к врачу
За медицинской помощью нужно обращаться, если:
Чем опасно заболевание
Подагрический артрит опасен тем, что может осложниться:
Стадии подагрического артрита
Подагрический артрит протекает в 4 стадии:
Если подагрический артрит не лечить
Что делать при обострениях
При появлении сильных суставных болей в сочетании с резким отеком и покраснением тканей, повышением температуры тела, недомоганием, следует:
Локализации
При подагре чаще всего развивается подагрический артрит суставов нижних конечностей. Могут быть и другие локализации, в том числе, поражение суставов верхних конечностей. Для подагры также характерно асимметричные суставные поражения.
Подагрический артрит нижних конечностей
При первичной подагрической атаке в патологический процесс в половине случаев вовлекается 1-ый плюснефаланговый сустав стопы. И даже если этот сустав не поражается самым первым, в дальнейшем в нем все равно развивается подагрический артрит. Околосуставные ткани отекают, кожа краснеет. В дальнейшем на тыльной поверхности стопы появляются мелкие и крупные тофусы.
Подагрический артрит голеностопного сустава встречается реже, в большинстве случаев это происходит при повторных атаках. Голеностоп воспаляется, отекает и краснеет, воспаление переходит на пятку. Возникает сильная боль и невозможность наступить на стопу.
Колено поражается часто, поражения асимметричные, часто сочетаются с поражение м 1-го плюснефалангового и локтевого суставов. Сильные боли, отек и покраснение сочетаются вначале с нарушением функции конечности из-за болей, но при длительном течении подагры происходит суставная деформация и анкилоз (неподвижность).
Тазобедренный подагрический артрит встречается редко, покраснение и отек не так заметны под мощным слоем мышц и связок. Но боли могут быть сильные.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Боль в суставах в состоянии покоя
Подагрический артрит верхних конечностей
Мелкие суставные сочленения кисти и пальцев воспаляются часто, при этом пальцы делаются похожими на сосиски. Боли, воспаление и отек очень сильные. На тыле кисти появляются крупные тофузы.
Не менее часто поражается локоть. Поражения асимметричные и часто сочетаются с вовлечением мелких суставчиков кисти и стопы. На разгибательной поверхности плеча и предплечья появляются мелкие и крупные тофусы.
Плечевой подагрический артрит развивается гораздо реже, но протекает болезненно. Отек и покраснение не выражены, на сгибательной поверхности плеча появляются тофусы.
Тофусное поражение позвоночника
В середине 50-х годов прошлого века было впервые выявлено поражение позвоночника при подагре. При этом происходит разрастание тофусов в мягких тканях и суставах позвоночника с разрушением их структур.
Чаще всего поражается поясничный отдел, затем – шейный. В спине появляются боли, которые часто принимаются за симптомы остеохондроза. При разрушении позвонков и сдавливании спинномозговых нервов и спинного мозга появляются неврологические симптомы. При поражении шейного отдела – это парезы и параличи верхних конечностей, корешковые боли.
При поражении пояснично-крестцового отдела может осложняться сдавливанием конечного отдела спинного мозга – конского хвоста. При этом нарушается функция органов малого таза – происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, нарушения потенции.
Диагностика
Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:
Лечение подагрического артрита
Целью лечения подагрического артрита является улучшение исходов заболевания. Для этого применяются в основном медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы имеют вспомогательное значение.
Медикаментозное лечение
Основными задачами медикаментозного лечения подагрического артрита являются:
Лечение острого приступа артрита
В купировании приступа подагрического артрита используют препараты:
Снижение содержания мочевой кислоты в крови в межприступный период
Вне приступов пациентам, страдающим подагрическим артритом, назначают длительные курсы уратснижающей терапии (УСТ), понижающие содержание мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови, предупреждающие образование кристаллов МК в тканях. При низком содержании МК в крови уже имеющиеся в тканях кристаллы постепенно рассасываются. При наличии хронического подагрического артрита, тофусов содержание МК снижают до минимального (ниже 0,3 ммоль/л), что способствует ускоренному устранению тофусов. При отсутствии тофусов допустимо содержание МК равное 0,36 ммоль/л.
Для уратснижающей терапии при подагрическом артрите применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Пегуриказа – это уриказа с полиэтиленгликолем, который подавляет повышенную аллергенность. Более современный препарат, но он также применяется строго по показаниям.
.gif "Lechacshij vrach 014 (9986)")
.gif "Lechacshij vrach 015 (9485)")
[1], [2], [3], [4], [5]