мкб диабетическая нефропатия код 10 у взрослых
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При длительном воздействии гипергликемии на сосуды и нервную ткань организма возникают специфические структурно-функциональные изменения органов-мишеней, что проявляется развитием осложнений сахарного диабета. Условно эти осложнения можно подразделить на микроангиопатии (повреждение сосудов мелкого и среднего калибра, макроангиопатии (повреждение сосудов крупного калибра) и нейропатию (повреждение нервной ткани).
Дмабетическую нефропатию относят к микроангиопатиям. Её рассматривают в качестве позднего осложнения сахарного диабета как 1-го, так и 2-го типа.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология диабетической нефропатии
Во всём мире диабетическую нефропатию с формированием хронической почечной недостаточности рассматривают как основную причину смерти больных сахарным диабетом 1-го типа. У больных сахарным диабетом 2-го типа диабетическая нефропатия стоит на втором месте среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний. В Соединённых Штатах Америки и Японии диабетическая нефропатия занимает первое место по распространённости среди всех заболеваний почек (35-40%), оттеснив на вторую-третью позицию такие первичные почечные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек. В странах Европы «эпидемия» диабетической нефропатии носит менее угрожающий характер, но в структуре причин экстракорпорального лечения хронической почечной недостаточности составляет 20-25%.
В России смертность от почечной недостаточности при сахарным диабете 1-го типа, по данным Государственного регистра (1999-2000), не превышает 18%, что в 3 раза ниже уровня, регистрируемого в мире на протяжении последних 30 лет. При сахарным диабете 2-го типа смертность от хронической почечной недостаточности в России составляет 1,5%, что в 2 раза ниже мировой.
Диабетическая нефропатия стала самой распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности в США и странах Европы. Причинами этого явления стали в основном стремительный pocт заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Причины и патогенез диабетической нефропатии
Гипергликемия выступает как основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. При отсутствии гипергликемии изменений почечной ткани, характерных для сахарного диабета, не выявляют.
Выделяют несколько механизмов нефротоксического действия гипергликемии:
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Симптомы диабетической нефропатии
На III стадии (стадия начинающейся диабетической нефропатии) симптомы также отсутствуют, определяется микроальбуминурия (20-200 мг/л) при нормальной или повышенной СКФ.
Начиная со стадии выраженной диабетической нефропатии (IV стадия) у больных появляются клинические симптомы диабетической нефропатии, к которым прежде всего относятся:
Где болит?
Диагностика диабетической нефропатии
Диагностика и установление стадии диабетической нефропатии основываются на данных анамнеза (длительность и тип сахарного диабета), результатах лабораторных исследований (выявление микроальбуминурии, протеинурии, азотемии и уремии).
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]
Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Код протокола: H-Т-020 «Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ВОЗ (1999)
Определение степени тяжести сахарного диабета
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
| Концентрация глюкозы ммоль/л | |||
| Цельная кровь | Плазма | ||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | |
| Норма | |||
| Натощак | 3,3-5,5 | 3,3-5,5 | 4,0-6,1 |
| Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ) | |||
| Сахарный диабет | |||
| Натощак | ≥6,1 | ≥6,1 | ≥7,0 |
| Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
| Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета
Примечание. Гликемия натощак
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | >6,5 |
| Через 2 ч. после еды | 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | >9,0 | |
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-6,5 | 6,6-7,0 | >7,0 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-5,5 | 5,6-6,5 | >6,5 |
| Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды) | 7,5-9,0 | >9,0 | ||
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
1. Инсулинотерапия.
Рекомендуемые режимы введения инсулина:
По показаниям: интенсивная инсулинотерапия (внутривенное введение растворов инсулина 0,1 ЕД/кг с помощью инфузомата) или дробное введение инсулина короткого действия через каждые 3-4 часа под контролем уровня гликемии.
3. Обучение больного.
— предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.
19. Периндоприл 4 мг + индапамид 1,25
Критерии перевода на следующий этап: устранение клинических симптомов декомпенсации диабета и снижение уровня гликемии.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств
Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз
Общая информация
Краткое описание
Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).
Классификация ВОЗ (1999)
А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.
6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..
2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.
Мкб диабетическая нефропатия код 10 у взрослых
ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
ХБП 5 стадии, хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ (диализ и трансплантацию)
**- кодом N18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией
Необходимость выявления ХБП на ранней стадии у детей
У детей определен свой перечень заболеваний, которые приводят к развитию ХБП:
1. Поликистоз почек или другие генетические болезни почек в семейном анамнезе.
2. Малая масса при рождении.
3. Острая почечная недостаточность в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек.
4. Почечная дисплазия или гипоплазия.
5. Урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии.
6. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, связанный с повторными инфекциями мочевыводящих путей и рубцеванием почек.
7. Острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе.
8. Гемолитико-уремический синдром в анамнезе.
9. Болезнь Шенлейна — Геноха в анамнезе.
10. Сахарный диабет.
11. Системная красная волчанка.
12. Гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перинатальном периоде.
Дети с отставанием в физическом развитии (задержка роста, низкая масса тела), рахитоподобными деформациями скелета, метаболическим ацидозом, рано возникающей анемией, полиурией, полидипсией, протеинурией, гипертензией, нарушением концентрационной функции почек представляют группу риска по развитию ХБП, что требует тщательного обследования этих пациентов, назначения корригирующей и заместительной терапии с целью предотвращения или замедления прогрессирования ХБП.
Врожденные, наследственные и приобретенные заболевания почек у детей, потенциально несут вероятность развития неблагоприятных исходов – формирования хронической болезни почек (ХБП) и ХПН.