мкб 10 сссу код у взрослых

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

— Компенсированная форма:

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

– врожденные пороки сердца;

– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Диагностика

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Источник

Синдром слабости синусового узла

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) приводит к развитию состояний, при которых частота предсердных импульсов не соответствует физиологическим потребностям. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, сердцебиение и синкопе. Диагноз ставят на основании данных ЭКГ. Больные с клинической симптоматикой нуждаются в имплантации искусственного водителя ритма.

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) включает выраженную синусовую брадикардию, периодически возникающую синусовую брадикардию и предсердные тахиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии), остановку или паузу в работе синусового узла и синусно-предсердную преходящую блокаду. Синусовая дисфункция встречается преимущественно у пожилых, особенно имеющих другие заболевания сердца или сахарный диабет.

При развитии преходящей синусно-предсердной блокады СП-узел деполяризуется, но проведение импульса к ткани предсердий нарушено. При синусно-предсердной блокады I степени импульсы синусового узла замедляются, и данные ЭКГ остаются нормальными.

Наиболее частой причиной дисфункции синусового узла бывает идиопатический фиброз синусового узла, который может сочетаться с дегенерацией расположенных ниже элементов проводящей системы. Другие причины включают лекарственные воздействия, чрезмерный гипертонус блуждающего нерва, а также большое количество ишемических, воспалительных и инфильтративных изменений.

Источник

Имплантация безэлектродного электрокардиостимулятора

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» сентября 2020 года
Протокол №115

Нарушение ритма сердца или аритмия – патологическое состояние, характеризующиеся как ненормальным учащенным сердцебиением [1], так и редким сердцебиением [2]. К данной патологии относиться нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.
Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма. При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений [3].

Все нарушения ритма сердца условно можно разделить на 2 группы: тахиаритмии и брадиаритмии [4].
Тахиаритмии— это нарушения ритма сердца, которые характеризуется пароксизмальным или персистирующем течением учащенного аритмичного или ритмичного сердцебиения (обычно сопровождается с ЧСС более 100 уд/мин). К этой группе можно отнести аритмии как наджелудочковые, так и желудочковые тахикардии [5].
Брадиаритмии (БА)- это нарушения ритма сердца, которые характеризуются редким сердцебиением вследствие замедленного образования электрических импульсов, ритмичных и не ритмичных, или ритмом, исходящих из желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов[6]. Они включают в себя два важнейших аритмий: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и атриовентрикулярные блокады (АВБ), включая внутрижелудочковые (ВЖБ) блокады. Термин синдром слабости синусового узла (СССУ) является равноценным ДСУ, но предполагает наличие клинической̆ симптоматики брадикардии [7].

Название протокола: ИМПЛАНТАЦИЯ БЕЗЭЛЕКТРОДНОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА

Код(ы) по МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, интервенционные аритмологи, кардиологи, кардиохирурги, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [7,8,9,10,11]:

Дисфункция синусового узла (ДСУ/СССУ).

К СССУ относятся [9]:

а) Тип I (прогрессивное увеличение времени САпроведения с последующей блокадой импульса в СА зоне);
б)Тип II(периодическое блокирование импульсов в СА зоне безпредшествующего увеличения времени СА проведения);
в) Далекозашедшая СА блокаду II степени (блокирование каждоговторого или нескольких синусовых импульсов подряд).
3. СА блокаду III степени (полная блокада СА проведения с отсутствиемвозбуждений предсердий из СУ).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада.
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках [10].

Классификация АВ блокады по степени:

-Тип Мобитц I на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRS и сопровождается одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним QRSкомплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
-Тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлиненияинтервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS могут быть широкими.

Другие классификации АВ блокады[11].
По времени возникновения:

Под трех-пучковой (три-фасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная трех-пучковая блокада), когда чередуются две разновидности двух-пучковых блокад(например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двух-пучковой блокады с АВ блокадойI-II степени[11].

Лечение

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 30

Цель проведения процедуры/вмешательства 15:
Целью является имплантация безэлектродного внутрисердечного ЭКС пациентам с диагностированными брадиаритмиями при условии, что имплантация традиционного ЭКС с электродами является технически невозможным или имеется ряд противопоказаний.
Постоянная ЭКС, единственный эффективный метод лечения симптоматической брадикардии, симптомов и рецидивов обмороков, а также улучшает выживаемость пациентов с высоким риском. С момента появления кардиостимуляторы уменьшились в размерах и стали более совершенными, но их основная функция все еще состоит в поддержании нормального сердечного ритма. Обычные системы стимуляции состоят из кардиостимулятора, содержащего электронику и аккумуляторной батареи, которые, как правило, имплантируются в подкожный карман в груди. Один или несколько электродов выводятся из кармана устройства через вену в сердца для проведения стимуляции. При невозможности использовать вены проводится хирургическая процедура, при помощи которой осуществляется имплантация эпикардиальных электродов, которые соединяют сердце с устройством [12]. Несмотря на снижение осложнений вследствие технологических достижений, иногда развиваются серьезные побочные явления. 20% таких явлений развивается в течение 5 лет, при этом большая их часть 11% связана с электродом и 8% карманом [13], включая пневмо- или гемоторакс после пункции подключичной вены, карманные гематомы, эрозии или инфекции, стеноз вен или окклюзию, эндокардит, повреждение трехстворчатого клапана, проблем подключения, поломку электрода и другие неисправности [14]. Безэлектродный ЭКС является миниатюрным однокамерным ЭКС, который устанавливается посредством катетера через бедренную вену и имплантируется непосредственно внутри правого желудочка сердца. Отсутствие электродов устраняет необходимость кармана устройства и вставки стимулирующего электрода, тем самым устраняя важный источник осложнений, связанных с традиционными системами стимуляции, предоставляя при этом те же самые преимущества. Система транскатетерной стимуляции представляет собой автономную герметичную капсулу, однокамерный ЭКС с функциями и характеристиками, аналогичными функциям и характеристикам существующих желудочковых кардиостимуляторов, включая частотно-адаптивную кардиостимуляцию и автоматизированное пороговое управление желудочковым захватом. Устройство фиксируется с помощью электрически неактивных выдвижных зубцов, расположенных на дистальном конце устройства [15].

Имплантация безэлектродного ЭКС происходит в тех случаях, когда установка традиционного ЭКС оказывается невозможной или не рекомендуемой, и решается индивидуально в каждом случае.

К показаниям установки безэлектродного ЭКС можно отнести:

NB. При определении показаний для имплантации ЭКС необходимо тщательно оценить состояние пациента и четкие показания. В последующих пунктах будут указаны показания к имплантации ЭКС. В нижеизложенных рекомендациях в первую очередь будет рассматриваться имплантация традиционного ЭКС. Однако, при наличии вышеперечисленных состояний, которые затрудняют или делают невозможной имплантацию традиционного ЭКС, необходимо имплантировать безэлектродный ЭКС.

Показания к процедуре/вмешательству 16

Хирургическое лечение пациентов с ДСУ [16]:

Хирургическое лечение больных с АВ блокадами на фоне хронических фасцикулярных блокад [16].

СССУ может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности. Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у профессиональных спортсменов, которые нередко имеют ЧСС от 40 до 50 в мин. Во время отдыха и пробуждения и ЧСС до 30 в мин во время сна с синусовыми паузами или АВ-блокадой второй степени первого типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обусловлены повышенным тонусом блуждающего нерва. При мониторировании паузы чаще наблюдаются во время сна, продолжительность пауз и их клиническая значимость однозначно неопределены. Если они связаны с апноэ во время сна необходимо лечить апноэ. Небольшое ретроспективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов центрального или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения времени сна [17].
Решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимости от того, будет ли блокада постоянной и высок ли риск ее прогрессирования. В первую очередь должны быть корригированы обратимые причины АВ блокады, такие как электролитные нарушения. Однокамерная желудочковая стимуляция может быть использована в качестве альтернативы двухкамерной стимуляции у пациентов с АВ блокадой в особых клинических ситуациях. Например, обездвиженные пациенты, невозможность сосудистого доступа (КР – I, УД – В). В случаях невозможности выполнения имплантации традиционного ЭКС, необходимо установить безэлектродный ЭКС[18].
Из множества данных обследования лишь PQ- и HV- интервалы могут быть возможными предикторами АВ блокады 3 степени и внезапной смерти. Хотя удлинение PQ-интервала часто встречается у пациентов с бифасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровне АВ узла. Не существует корреляции между PQи HV интервалами, между продолжительностью PQ и наступлением АВ блокады 3 степени и внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или интермиттирующей АВ-блокадой 3 степени отмечается удлинение HV интервала, некоторые исследователи полагают, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стимуляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100мс [19].

Хирургическое лечение больных с рефлекторными синкопальными состояниями [20].

При подтверждении диагностическими тестами патологическойвегетативной реакции, только наличие синкопальных состояний (т.е. эпизодов внезапной, преходящей, быстро развивающейся и спонтанно разрешающейсяполной̆ потери сознания) причина для рассмотрения постоянной кардиостимуляции в качестве метода лечения[20].

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
В настоящий момент единых рекомендации по противопоказаниям к транскатетерной имплантации безэлектродного ЭКС нет. Однако, возможны технические или анатомические затруднения транскатетерной имплантации безэлектродного ЭКС, которые могут послужить для выбора традиционного ЭКС или эпикардиальной имплантации ЭКС. К таким состояниям относятся:

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Лабораторные исследования [21]:

Инструментальные исследования [22]:

ЭКГ в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем пациентам с имеющимися или предполагаемыми БА. Даже если оно не регистрирует аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно помогает получить важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков. Позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей БА симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT,эпсилон-потенциал при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна перед выполнением таких исследований, как ХМЭКГ, проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца [22].

Рекомендованные методы длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития эпизодов БА представлены в таблице 2. Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может отдифференцировать нормальные явления и патологические состояния. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма днем в покоеопределяется величиной 50 ударов/минуту, ночью 35 ударов/минуту и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительностью до 2,5 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр. Если эти состояния протекают бессимптомно и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку, то они могут быть отнесены к нормальным. У здоровых лиц транзиторное развитие АВ блокады I степени не являетсяредкостью. При её постоянной регистрации наличие на ЭКГ узких комплексов QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или припробе с атропином указывают на функциональный характер нарушения. ИнтермиттирующаяАВ блокада II степени Мобиц1 ночью во сне может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. При этом прогноз у них абсолютно благоприятен[22].

Для диагностики хронотропной несостоятельности определяют так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой (ПФН) по протоколу максимальной по переносимости, лимитированной симптомами физической нагрузки. Он представляет собой отношение разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст) (имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). В норме величина хронотропного индекса ≥80%. Изучение хронотропной функции у больных с дисфункцией синусового узла оказывается крайне ценным в связи с выбором частотно-адаптивной функции ЭКС,планируемого для имплантации [23].

За счет повышения частоты импульсации СУ или за счет развития ишемии миокарда ПФН способна выявить ДСУ (частотно-зависимая СА блокада, выраженная брадикардия или остановки СУ при нагрузке) и нарушения АВ проводимости (АВ блок II и III степени при нагрузке). Это может явиться важным объяснением природы синкопальных состояний, возникающих при физической активности.

Рекомендуемая доза аденозина при обследовании пациентов с синкопальными состояниями составляет 140 мкг/кг/мин в течении 6 минут (общая доза 840 мкг/кг), вводимых болюсом. У пациентов с высоким риском побочных эффектов инфузию начинать с более низких доз (от 50 мкг/кг/мин). Значимым результатом, оказывающим на природу обмороков, считается остановка синусового узла более 6 секунд и длительность АВ блока более 10 секунд [24].

Увеличение частоты синусового ритма более чем на 25% от исходной или более 90 имп/мин свидетельствует о вагусной природе ДСУ. Исчезновение нарушений АВ проводимости указывает на их вагусную природу и локализацию нарушения на уровне АВ узла [24].

Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Наиболее ярко проявляются симптомы гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях – пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой клинической картины приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Постоянные и длительно существующие нарушения проявляются усталостью, апатией, снижением когнитивных способностей, повышенной утомляемостью, вялостью. БА могут усугублять течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Часто наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой утомляемости и одышки. В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная ЭКГ оказывается вполне информативной. При пароксизмальном течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ХМЭКГ. В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб [26].

Дополнительная диагностика [27]:

Показания для консультации специалистов:

Основные (обязательные) диагностические обследования:

Дополнительные (необязательные, если диагноз уже установлен) диагностические обследования:

Консервативное лечение пациентов с БА предполагает:

Требования к проведению процедуры/вмешательства:
Транскатетерная имплантация внутрисердечного кардиостимулятора выполняться в тех лечебных учреждениях, где представлены электрофизиологическая, аритмологическая, кардиохирургическая, интервенционная и ангиографическая служба, а также имеются специалисты по установке имплантируемых устройств. Несмотря на различные условия проведения вмешательств в отдельных лечебных учреждениях, необходимо соблюдения следующих условий:

Регулируемая трансфеморальная система доставки катетера. Интродьюсера с внутренним диаметром 23 и наружным диаметром 27. Непосредственно сам СТС (Рис.1).

Рисунок 1. Общая картина установки СТС

Рисунок 2. Устройство фиксируется с помощью четырех электрически неактивных выдвижных зубцов из нитинола, расположенных на дистальном конце устройства

До начала операции требуется подключение к стандартной системе мониторинга, подготовить дефибрилляционный набор, обеспечить венозный доступ, подготовить медикаменты для местного обезболивания.

Ход операции:

Имплантация внутрисердечного кардиостимулятора [30]:

Индикаторы эффективности процедуры:
Полная установка безэлектродного ЭКС и оптимальные параметры стимуляции.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Абдрахманов Аян Сулейменович – доктор медицинских наук, аритмолог, заведующий отделением интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
2) Бакытжанулы Абай – клинический ординатор отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
3) Нуралинов Омирбек Муздарович – магистр медицины, старший ординатор отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
4) Нурпеисова Алтын Алданышевна – клинический фармаколог, РГП «Больница Медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан».

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензент:
1) Карабаева Раушан Жомартовна – доктор медицинских наук, кардиолог, заместитель директора по лечебно-диагностической работе РГП «Больница медицинского центра Управления делами Президента республики Казахстан».

Условия пересмотра протокола: через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник