мкб 10 синдром гиперстимуляции яичников код
Синдром поликистоза яичников
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Российское общество акушеров-гинекологов
Синдром поликистоза яичников
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как наследственными факторами, так и факторами внешней среды. Ведущими признаками СПКЯ являются: гиперандрогения, менструальная и/или овуляторная дисфункция и поликистозная морфология яичников.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
После пересмотра критериев NIH (1990) в 2012 году было принято решение о предпочтительном использовании для постановки диагноза СПКЯ согласованных критериев ASRM/ESHRE (2003) с обязательным указанием клинических вариантов [19]. Данный подход к диагностике СПКЯ поддерживается и Endocrine Society (США) (уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2b) (таблица 1) [21].
Таблица 1. Диагностические критерии СПКЯ в соответствии с основными консенсусами 
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Комментарии: ИМТ вычисляется по формуле: ИМТ (кг/м2) = масса тела (кг)/рост2 (м2).
Комментарии: Для диагностики ПКЯ достаточно, если данным критериям отвечает хотя бы один яичник. При обнаружении доминантного фолликула (более 10 мм в диаметре) или желтого тела, ультразвуковое исследование нужно повторить в следующем цикле. Данные критерии не следует применять у женщин, получающих КОК (комбинированные оральные контрацептивы). При наличии кист или асимметрии яичников требуется дополнительное исследование. Субъективное впечатление о ПКЯ не должно заменять настоящие критерии – необходимые данные о количестве, размерах фолликулов и объеме яичников. В то же время характер распределения фолликулов, увеличение объема и повышение эхогенности стромы можно не описывать, так как для клинической практики вполне достаточно измерения объема яичников.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: Снижение веса на фоне ТМОЖ у пациенток с СПКЯ способствует нормализации менструальной функции и улучшению ряда метаболических показателей (преимущественно – углеводного обмена), однако ответ имеет индивидуальный характер [21]. Снижение веса на фоне ТМОЖ при СПКЯ не оказывает существенного влияния на гирсутизм [21].
Комментарии: Поведенческая терапия с целью уменьшения потребления пищи и увеличения физической активности является обязательным условием проводимого лечения. Эффективность гипокалорийной диеты при одновременном использовании сибутрамина повышается и более существенно снижается уровень андрогенов у больных СПКЯ. Умеренное снижение веса при СПКЯ и ожирении зарегистрировано и при применении орлистата. Однако с позиции оценки соотношения «польза/риск», целесообразность рутинного применения фармакотерапии ожирения и избыточного веса при СПКЯ не поддерживается [14,40].
Хирургическое лечение
Комментарии: Эффективность лапароскопического дриллинга и применения гонадотропинов сопоставимы. Монополярная электрокаутеризация и лазер применяются с одинаковой эффективностью (уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств 1а) [43, 44]. Для достижения эффекта при СПКЯ достаточно 4-х пункций яичника, с большим их числом ассоциировано возрастание преждевременной овариальной недостаточности [40]. У 50% пациентов после лапароскопии требуется индукция овуляции.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2b).
Гиперстимуляция яичников
Рубрика МКБ-10: N98.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)
Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) является крайне опасным осложнением при использовании любых из существующих индукторов фолликулогенеза, назначаемых как в циклах, рассчитанных на естественное зачатие или искусственную инсеминацию, так и в лечебных циклах программ ЭКО (экстакорпорального оплодотворения). По данным ВОЗ, смертность от разного рода нарушений, провоцируемых СГЯ, составляет 1 случай на 50 тыс. стимулированных циклов, в которых отмечается развитие тяжелых проявлений данного синдрома. Возникновение СГЯ, помимо опасности для женщины, создает неблагоприятные условия и для развития имплантировавшегося эмбриона, провоцируя возрастание частоты ранних репродуктивных потерь.
Этиология и патогенез [ править ]
Общепринято рассматривать СГЯ как ятрогенное состояние, вызванное стимуляцией яичников, однако описаны случаи возникновения СГЯ при спонтанной беременности у совершенно здоровых женщин. Интересно отметить, что впервые это состояние было описано в 40-х годах ХХ в., когда репродуктивные технологии, предусматривающие стимуляцию яичников, еще не использовались для достижения беременности.
Хотя патогенез СГЯ во многом продолжает оставаться неясным, не вызывает сомнений, что в основе его клинических проявлений лежит резкое повышение сосудистой проницаемости, приводящее к массивному выходу жидкости в «третье пространство». Активная экссудация плазмы крови обусловливает формирование полисерозитов, провоцирует развитие гиповолемии, осложняющейся падением артериального давления, нарушениями микроциркуляции и снижением почечной фильтрации, а также способствует нарастанию гемоконцентрации, повышающей риск тромбозов.
В зависимости от начала клинических проявлений выделяют раннюю и позднюю формы СГЯ, которые по критерию ряда предрасполагающих факторов и связанных с ними особенностей патогенеза многими специалистами рассматриваются как два различных состояния.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления раннего СГЯ (р-СГЯ) ассоциируются с последовательным введением индукторов фолликулогенеза и назначением овуляторной дозы чХГ (человеческий хорионический гонадотропин). Согласно R.S. Mathur и соавт. (2000), симптомы р-СГЯ возникают в течение первых 9 дней после пункции фолликулов. В случаях наступления беременности спровоцированные р-СГЯ расстройства имеют тенденцию к последующему усугублению. Однако если беременность не наступает, симптомы р-СГЯ при любой степени его выраженности у большинства женщин исчезают резко и спонтанно к моменту начала очередной менструации. Лишь у отдельных пациенток на фоне отсутствующей беременности может иметь место задержка разрешения симптоматики р-СГЯ или даже ее прогрессирование.
Для характеристики клинической выраженности СГЯ в настоящее время используют достаточно сходные классификации А. Golan (1989) и J. Schenker (1995), согласно которым по клиническим, лабораторным и ультразвуковым критериям выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень проявлений данного синдрома. Для характеристики пациенток с тяжелым проявлением СГЯ применяют классификацию D. Navot (1992), позволяющую выделять больных в критическом состоянии, которым требуется проведение незамедлительных реанимационных мероприятий.
Клинико-лабораторными признаками СГЯ легкой степени являются: абдоминальный дискомфорт, незначительное вздутие живота, увеличение размеров яичников до 6 см.
Заслуживает внимания, что, помимо опасности для женщины, средние и в особенности тяжелые проявления СГЯ создают неблагоприятные условия и для развития имплантировавшегося эмбриона.
Гиперстимуляция яичников: Диагностика [ править ]
Рекомендуемые исследования при СГЯ:
• β-ХГ в плазме крови для ранней диагностики беременности.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Гиперстимуляция яичников: Лечение [ править ]
При легких формах СГЯ фармакотерапию не проводят. Ограничиваются амбулаторным наблюдением и обильным питьем минерализированной воды (до 3 л в сутки). При наличии дискомфорта в брюшной полости назначают спазмолитические препараты.
Лечение больных с СГЯ средней и тяжелой степени проводят в стационаре с тщательным контролем объема циркулирующей плазмы (ОЦП), коагуляционных параметров крови, функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, электролитного и водного баланса.
Основу лечения СГЯ средней и тяжелой степени составляет инфузионная терапия коллоидно-кристаллоидными растворами, направленная на обеспечение адекватной перфузии органов и тканей путем восстановления ОЦП, устранения повышенной сосудистой проницаемости, гемоконцентрации, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, улучшение реологических свойств крови, профилактику ОПН, тромбоэмболических осложнений, РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых).
С учетом определенной роли в патогенезе СГЯ простагландинов, гистамина и ангиотензина III в прошлом предпринимались попытки использования препаратов, блокирующих их эффекты, с целью нормализации сосудистой проницаемости. При этом клиническая эффективность ингибиторов синтеза простагландинов и Н1-гистаминоблокаторов в комплексном лечении СГЯ так и не была доказана. Что касается ингибиторов ангиотензин-конвертирующего энзима, т.е. препаратов типа каптоприла и эналаприла, то от их использования для фармакотерапии СГЯ пришлось отказаться по причине их способности проникать через плацентарный барьер и провоцировать тератогенный эффект.
Средства для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема плазмы крови
• Растворы кристаллоидов: изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, солевые растворы. Суточный объем 500-1000 мл.
Средства для коррекции гипопротеинемии
Показанием к применению человеческого альбумина у больных с СГЯ являются:
• гипоальбуминемии (альбумин плазмы менее 25 г/л);
• превышение предельной дозы для растворов искусственных коллоидов.
Средства для восполнение дефицита факторов свертывания крови
Профилактика [ править ]
I. Период, предшествующий началу контролируемой стимуляции
1. Каутеризация или декортикация яичников. При планируемой стимуляции яичников молодым пациенткам с диагнозом СПКЯ для профилактики СГЯ отдельные специалисты рекомендуют выполнять двустороннюю каутеризацию или декортикацию яичников. Предполагается, что такая хирургическая подготовка у женщин с СПКЯ способствует ослаблению избыточной продукции яичниковых андрогенов, увеличивающих чувствительность фолликулярного аппарата к стимулам, активирующим множественный фолликулогенез.
2. Отказ от проведения контролируемой стимуляции в пользу проведения ЭКО в нестимулированном цикле.
II. Начало контролируемой стимуляции
4. Выбор препаратов р-ФСГ вместо препаратов чМГ.
5. Уменьшение стартовой дозы гонадотропинов. Данный методический прием является общепринятым и используется при назначении любых протоколов с гонадотропинами пациенткам с наличием исходных факторов риска СГЯ, предусматривая начальное (стартовое) применение минимальной рекомендуемой суточной дозы. В последующем вводимая суточная доза может быть увеличена в случаях недостаточно выраженного фолликулярного ответа (при росте доминирующего фолликула на величину менее 2 мм в сутки).
6. Выбор «мягких» протоколов стимуляции с ожидаемой низкой курсовой дозой гонадотропинов. Для снижения курсовой дозы расходуемых гонадотропинов, с применением которых традиционно связывают возрастание вероятности развития СГЯ, предлагаются протоколы, предусматривающие комбинацию препаратов р-ФСГ или чМГ с кломифена цитратом (КЦ) и (в самое последнее время) с ингибиторами ароматазы.
7. Выбор «коротких» схем стимуляции с гонадотропинами и антагонистами Гн-РГ (Гонадотропин-рилизинг-гормон). В сравнении со стандартным «длинным» протоколом с агонистами Гн-РГ схемы с гонадотропинами, назначаемыми со 2-3-го дня цикла, и антагонистами ГнРГ, используемыми с момента достижения лидирующим фолликулом диаметра более 14 мм, обеспечивают менее активную стимуляцию фолликулогенеза, что само по себе является фактором, снижающим риск СГЯ.
8. Выбор «длинного» протокола стимуляции с режимом введения гонадотропинов в манере интервального «coasting».
9. Использование метода IVM в стимулированном цикле. При использовании метода IVM в стимулируемом цикле, в отличие от IVM в естественной цикле, выполняют стимуляцию овуляции (150 МЕ ФСГ/сут) до достижения растущими фолликулами диаметра 10-12 мм. Последующие этапы выполнения методики такие же, как и при применении IVM в естественном цикле.
III. Период использования индукторов фолликулогенеза
10. Коррекция (уменьшение) дозы применяемых гонадотропинов.
11. Назначение метформина в стимулируемых циклах.
IV. Период перед введением триггера овуляции
12. Методика ранней аспирации фолликулов (РАФ) из одного из яичников.
13. Методика «coasting». Суть метода «coasting» состоит во временной отмене введения экзогенных гонадотропинов и чХГ у пациенток с избыточным возрастанием уровня Е2 в процессе гонадотропиновой стимуляции. Триггер овуляции вводится только тогда, когда в результате «coasting» уровень Е2 падает ниже критического значения.
V. Момент введения триггера овуляции
14. Уменьшение овуляторной дозы чХГ.
15. Замена триггера овуляции чХГ на агонист ГнРГ.
16. Пероральный прием препаратов агонистов дофаминовых D-рецепторов.
В последнее время внимание многих специалистов, занимающихся проблемой профилактики и лечения СГЯ, стали привлекать селективные агонисты дофаминовых D2-рецепторов (а-D2-R), к числу которых относятся такие препараты, как каберголин и хинаголид.
VI. Момент пункции фолликулов
17. Аспирация максимального числа фолликулов в день их пункции.
В ряде многоцентровых рандомизированных исследований было показано, что в день введения чХГ и в день переноса эмбрионов введение раствора альбумина в дозе 40-50 г или 6% раствора ГЭК обеспечивает эффективное предупреждение клинической манифестации СГЯ у пациенток с уровнем Е2 более 1500 пг/мл и/или наличием более 10 зрелых фолликулов.
VII. Момент переноса эмбрионов
19. Отказ от переноса эмбриона в текущем цикле (их криоконсервация и отдаленный перенос в нестимулированном цикле).
20. Перенос единственного эмбриона.
Данный метод сегодня является единственным признанным средством, которое способствует некоторому снижению частоты именно позднего СГЯ, чаще проявляющегося на фоне многоплодной беременности. Именно устранение вероятности многоплодия при переносе единственного эмбриона и объясняет причину снижения частоты п-СГЯ в сравнении с циклами, где при переносе используются 2-3 (а иногда и больше) эмбрионов.
VIII. Посттрансферный период поддержки функции желтого тела
21. Отказ от поддерживающих доз чХГ в пользу препаратов прогестерона.
Женское бесплодие
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» июля 2020 года
Протокол №109
Бесплодным считается брак, в котором, несмотря на регулярную половую жизнь в течение года без применения каких-либо контрацептивных средств беременность не наступает, при условии, что супруги находятся в детородном возрасте.
Время, необходимое для наступления беременности, увеличивается с возрастом; для женщин старше 35 лет консультации с акушером-гинекологом для обследования и лечения следует начинать после 6 месяцев безуспешных попыток естественного зачатия.
Однако диагностика может быть начата раньше у женщин с нерегулярными менструальными циклами или известными факторами риска бесплодия, такими как эндометриоз, анамнез воспаления тазовых органов или пороки развития репродуктивного тракта.
Название протокола: ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ
| Код МКБ-10 | |
| Код | Название |
| N97 | Женское бесплодие |
| N97.0 | Женское бесплодие, связанное с отсутствием овуляции |
| N97.1 | Женское бесплодие трубного происхождения |
| N97.2 | Женское бесплодие маточного происхождения |
| N97.3 | Женское бесплодие цервикального происхождения |
| N97.9 | Женское бесплодие неуточненное |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2019 год)
Сокращения, используемые в протоколе:
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АМГ – антимюллеровой гормон
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
Анти ТПО – антитела к тиреопероксидазе
АчТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВГКН- врожденная гиперфункция коры надпочечников
ВРТ – вспомогательные репродуктивные технологии
ВПЧ- вирус папилломы человека
ВОП – врач общей практики
ГСГ – гистеросальпингография
ДГЭА сульфат – дегидроэпиандростерон сульфат
ИМТ – индекс массы тела
КТ – компьютерная томография
КОК – комбинированные оральные контрацептивы
ЛГ – лютеинизирующий гормон
МРТ – магнитно-резонансная томография
НЛФ – недостаточность лютеиновой фазы
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПЭ – перенос эмбриона
СПКЯ – синдром поликистозных яичников
СПИЯ – синдром преждевременного истощения яичников
СРЯ – синдром резистентных яичников
ТТГ – тиреотропный гормон
Т4 св – тироксин свободный
ТПБ – трубно-перитонеальное бесплодие
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография
ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи, репродуктологи, врачи общей практики, терапевты.
Категория пациентов: пациентки с отсутствием беременности в браке в течение одного года, при условии регулярной половой жизни без контрацепции до 35 лет, после 35 лет в течение 6 месяцев.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация [15]:
Критерии, разработанные Канадской Целевой группой Профилактического Здравоохранения (Canadian Task Force on Preventive Health Care) для оценки доказательности рекомендаций.
| Уровни доказательности | Уровни рекомендаций |
| I: Доказательность основана, по крайней мере, на данных одного рандомизированного контролируемого исследования II-1: Доказательность основана на данных контролируемого исследования с хорошим дизайном, но без рандомизации II-2: Доказательность основана на данных когортного исследования с хорошим дизайном (проспективного или ретроспективного) или исследования типа «случай-контроль», предпочтительно многоцентрового или выполненного несколькими исследовательскими группами II-3: Доказательность основана на с вмешательством или без вмешательства. Убедительные результаты, полученные в ходе неконтролируемых экспериментальных испытаний (например, такие как результаты лечения пенициллином в 1940-х) могли также быть включены в эту категорию III: Доказательность основана на мнениях авторитетных специалистов, базирующихся на их клиническом опыте, на данных описательных исследований или сообщениях экспертных комитетов | A. Доказательные данные позволяют рекомендовать клиническое профилактическое воздействие B. Достоверные свидетельства позволяют рекомендовать клиническое профилактическое воздействие C. Существующие свидетельства является противоречивыми и не позволяет давать рекомендации за или против использования клинического профилактического воздействия; однако, другие факторы могут влиять на принятие решения D. Существуют достоверные свидетельства, чтобы давать рекомендацию в пользу отсутствия клинического профилактического действия E. Существуют доказательные данные, чтобы рекомендовать против клинического профилактического действия L. Существует недостаточно доказательных данных (в количественном или качественном отношении), чтобы давать рекомендацию; однако, другие факторы могут влиять на принятие решения |
Клинические формы женского бесплодия [1]
· трубная, перитонеальная, трубно-перитонеальная форма бесплодия – нарушение продвижения сперматозоидов по репродуктивному тракту;
· эндокринное бесплодие – нарушение овуляции;
· маточная форма бесплодия – гиперпластические процессы эндометрия, полип эндометрия, миома, аденомиоз, синехии, пороки развития, аномалии положения матки, инородные тела матки, патология шейки матки (цервикальный фактор бесплодия).
Классификация эндокринного бесплодия от вида нарушения овуляции:
· ановуляция: аменорея, олигоменорея, нерегулярные менструации, регулярный цикл;
· недостаточность лютеиновой фазы.
Классификация ановуляции по ВОЗ: (1)
ВОЗ класс 1: гипогонадотропная гипогонадальная ановуляция (гипоталамическая аменорея);
Эти женщины имеют низкие или нормальные концентрации сывороточного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и низкие концентрации эстрадиола в сыворотке из-за снижения секреции гипоталамусом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) или гипофизарной невосприимчивости к ГнРГ.
ВОЗ класс 2: нормогонадотропная нормоэстрогенная ановуляция.
Эти женщины могут выделять нормальное количество гонадотропинов и эстрогенов. Однако секреция ФСГ во время фолликулярной фазы цикла является субнормальной. В эту группу входят женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Некоторые овулируют иногда, особенно с олигоменореей.
ВОЗ класс 3: гипергонадотропная гипоэстрогенная ановуляция.
Основными причинами являются преждевременная недостаточность яичников (отсутствие яичниковых фолликулов из-за ранней менопаузы) и резистентность яичников (фолликулярная форма).
Гиперпролактинемическая ановуляция.
Эти женщины являются ановуляторными, потому, что гиперпролактинемия ингибирует гонадотропин и, следовательно, секрецию эстрогена; у них могут быть регулярные ановуляторные циклы, но у большинства есть олигоменорея или аменорея. Концентрация гонадотропина в сыворотке обычно нормальная.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы:
ИМТ выше или равно 30 свидетельствует об ожирении (признак дисфункции яичников);
ИМТ ниже 17,5 – о дефиците массы тела (признак гипофункции яичников);
широкие плечи, гирсутизм, наличие акне – признаки гиперандрогении (дисфункция яичников);
гирсутное число выше 12 баллов признак гиперандрогении (дисфункция яичников);
развитие молочных желез по Таннру, степень оволосения в подмышечной и надлобковой области (снижение степени развития признак гипофункции яичников – признак эндокринного бесплодия).
Лабораторные исследования:
Мазок на онкоцитологию (УД А) [1,10]:
Инструментальные исследования:
Гистеросальпингография:
Трубное бесплодие:
УЗИ органов малого таза:
Показания для консультации специалистов:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз: не проводится.
Обоснование дополнительных исследований:
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Цели лечения: восстановление детородной/репродуктивной функции женщины.
Немедикаментозное лечение: Режим общий. Диета: 3-4 месячное использование низкокалорийной диеты, физические нагрузки (наличие эндокринного бесплодия в сочетании с ожирением (индекс массы тела более 30).
Медикаментозное лечение:
При эндокринном бесплодии первоначально проводится тот или иной вид специфической терапии, направленной на восстановление адекватного гормонального баланса и лишь только при сохраняющем бесплодии такая терапия может быть дополнена препаратами, стимулирующих овуляцию. Стимуляция овуляции может быть, как самостоятельная терапия при наличии овуляторных нарушений без идентификации их причин (II-1, В) [2,10].
Таблица 1 Алгоритм лечения эндокринного бесплодия
При наличии нарушения толерантности к глюкозе применяется метфорфин по 500 мг 3 раза в сутки. (II-1, В) [4]
Перечень основных лекарственных средств:
* Не зарегистрирован в РК
Перечень дополнительных лекарственных средств:
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Гонадотропины и другие стимуляторы овуляции. Гонадотропины. | Фоллитропин альфа | порошок лиофилизиро- ванный для приготовле- ния раствора для инъек- ций в комплекте с раство- рителем 5,5 мкг (75 МЕ). Обычно лечение начинают с ежедневного введения 75-150 МЕ ФСГ; при необходимости дозу препарата можно увеличивать на 37.5 (предпочтительно) или 75 МЕ через каждые 7 или 14 (предпочтительно) дней для достижения адекватной, но не чрезмерной реакции. Лечение следует адаптировать к индивидуальной реакции пациентки, оценивая ее с помощью ультразвукового исследования размера фолликула и (или) уровня секреции эстрогенов. Максимальная суточная доза препарата обычно не превышает 225 МЕ ФСГ. | А |
| Гонадотропины и другие стимуляторы овуляции. Гонадотропины. | Фоллитропин бета | раствор для внутримышечного и подкожного введения 100 МЕ/0,5 мл, ампула. Применяют различные схемы стимуляции. В течение, по крайней мере, 4 первых дней рекомендуется вводить 100-225 МЕ препарата. После этого дозу можно подбирать индивидуально, исходя из реакции яичников. В клинических исследованиях было показано, что обычно бывает достаточно применения поддерживающей дозы в 75-375 МЕ в течение 6-12 дней, однако в некоторых случаях может потребоваться и более длительное лечение. | А |
| Препараты для лечения заболеваний урогенитальных органов и половые гормоны. Другие препараты для лечения гинекологических заболеваний. Пролактина секреции ингибиторы. | Бромокриптин | 2,5 мг, таблетки. Начальная доза препарата 1,25 мг (1/2 таблетки) во время еды, за ужином. Через 2-3 дня дозу Бромокриптина-Рихтера увеличивают до 2,5 мг. В дальнейшем, дозу препарата можно повышать каждые 2-3 дня на 1,25 мг, до достижения суточной дозы 5 мг (по 2,5 мг 2 раза в сутки). При необходимости, дальнейшее повышение дозы препарата можно проводить по этой же схеме. | В |
| Сахароснижающие препараты для перорального приема. Бигуаниды. Метформин. | Метформин | таблетки, покрытые оболочкой 500 мг. Таблетки следует принимать внутрь, проглатывать целиком, не разжевывая, во время или непосредственно после еды, запивая достаточным количеством воды. Взрослые: монотерапия и комбинированная терапия в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами: • Обычная начальная доза составляет 500 мг или 850 мг 2-3 раза в сутки после или во время приема пищи. Возможно дальнейшее постепенное увеличение дозы в зависимости от концентрации глюкозы в крови. • Поддерживающая доза препарата обычно составляет 1500-2000 мг/сут. Для уменьшения побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта суточную дозу следует разделить на 2-3 приема. Максимальная доза составляет 3000 мг/сут, разделенная на три приема. | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение: послеоперационная реабилитация под наблюдением врача ПМСП.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: 
Медикаментозное лечение: не проводится.
Хирургическое вмешательство: (УД – I А) [10]:
ЭКО показания: непроходимость маточных труб в интерстициальном или истмическом отделах, выраженные сактосальпинксы после проведения предварительной тубэктомии.
Дальнейшее ведение: Диагностика причин и длительность лечения должны быть ограничены.
Общая продолжительность лечения ТПБ с применением хирургических и консервативных методов лечения не должна превышать 6 месяцев, после чего при сохраняющейся инфертильности пациенток рекомендуют направлять на ЭКО.
Длительность лечения эндокринного бесплодия так же должна быть не более 1 года, при сохранении инфертильности пациентка должна быть направлена на ВРТ.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения: смотрите Амбулаторный уровень.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации: не проводится.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
Конфликт интересов: отсутствует.
Рецензенты: Кудайбергенов Талгат Капаевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе Института репродуктивной медицины города Алматы.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.