макулодистрофия глаза код по мкб

Дегенерация макулы и заднего полюса

Рубрика МКБ-10: H35.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.

Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:

— «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;

— «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.

Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС (пигментный эпителий сетчатки) в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы.

Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:

— друзы в макулярной зоне сетчатки;

— атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.

Для экссудативной формы характерны следующие стадии:

— экссудативная отслойка ПЭС;

— экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;

— неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);

— экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.

Для ранней стадии характерны:

— неравномерность пигментации ПЭС.

Для поздней стадии характерны:

— ХНВ (хориоидальная(субретинальная) неоваскуляризация);

— дисковидный (фиброваскулярный) рубец;

— географическая атрофия ПЭС.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология не определена.

Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.

Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. «Жёлтый» макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина, расположен во внутренних слоях сетчатки.

1. Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.

2. Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.

3. Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям сетчатки и хориокапилляров или к развитию субретинальной неоваскуляризации.

В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:

-твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;

-мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;

-внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;

-возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления ВМД:

— усиление или ослабление пигментации ПЭС;

— атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);

— серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;

— рубцовые очаги в макулярной зоне.

Дегенерация макулы и заднего полюса: Диагностика [ править ]

При сборе анамнеза необходимо учитывать:

— жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости; иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;

-длительность проявлений симптоматики;

-односторонний или двусторонний характер поражения;

-наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;

Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.

Физикальное обследование включает:

— определение остроты зрения с оптимальной коррекцией;

— оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);

— биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);

— биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90 D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.

Следует рекомендовать биохимический анализ крови с определением липидного спектра, сахара крови.

Для оценки функционального состояния органа зрения используют:

— периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором размера и яркости объекта);

— электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.

• Цветное стереофотографирование глазного дна: существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только хранить и передавать информацию в цифровом виде, но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга.

• ОКТ (Оптическая когерентная томография) может быть использована для диагностики изменений структур заднего полюса глаза на различных этапах развития ВМД. Измеряя толщину сетчатки, можно объективно проследить эффективность проводимой терапии

Дифференциальный диагноз [ править ]

При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

— периферически расположенными друзами;

— дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней, кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).

При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

— высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);

— травматический разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);

— ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;

— синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;

— рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;

— воспалительной хориоретинальной патологией.

Дегенерация макулы и заднего полюса: Лечение [ править ]

— Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.

Показания к госпитализации

В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).

1. Препараты для улучшения регионарного кровообращения:

— винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;

— пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1-2 мес;

2. Стимулирующие препараты:

-препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;

3. Препараты для уменьшения отёка сетчатки:

Дексаметазон по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.

Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При лечении используют вертепорфин, производное бензопорфирина.

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

Информация для пациента

Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.

При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.

Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании соответствующих вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.

Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1 /₄ таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.

Профилактика [ править ]

Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.

Прочее [ править ]

Определение и общие сведения

Эпиретинальная мембрана представляет собой полупрозрачную волокнисто-клеточную ткань на внутренней поверхности (пограничной мембраны) сетчатки.

Средний возраст диагностики 65 лет.

Этиология и патогенез

Чаще всего наблюдается идиопатическая эпиретинальная мембрана, вторичные формы отмечаются в сочетании с сосудистыми заболеваниями сетчатки, воспалительными заболеваниями, травмами, как осложнение после хирургического вешательства, опухолями или отрыве сетчатки.

Метаморфопсия, нечеткость зрения, монокулярная диплопия и микропсия. Подавляющее большинство пациентов бессимптомны.

Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки

Синонимы: врожденная гипертрофия ПЭС, «след медведя», сгруппированная пигментация сетчатки

Определение и общие сведения

Этиология и патогенез

Патогенез врожденной гипертрофии ПЭС неизвестен. Предполагают, что макромеланосомы в патологическом пигментном эпителии могут вызывать нарушения катаболической функции, обусловливая гибель клеток пигментного эпителия, что в свою очередь приводит к образованию лакун (очагов гипопигментации).

При данном заболевании лакуны могут быть одинокими и множественными. Скопления или маленькие пучки очаговых изменений называют сгруппированной пигментацией или «следом медведя». Величина пятен варьирует от размеров маленького диска до квадранта глазного дна. Характерной локализации не обнаружено. Макулярная область при данном заболевании редко вовлечена в патологический процесс. Заболевание протекает бессимптомно.

Очаги гиперпигментации в отдельных случаях имеют тенденцию к росту и малигнизации.

При ФАГ в ранней фазе заболевания можно увидеть крупные сосуды хороидеи, пересекающие лакуны. Нет ПЭС и слоя хориокапилляров. Гипофлюоресценцию можно обнаружить на всём протяжении гипертрофированного участка.

В области гиперпигментации при проведении ФАГ можно обнаружить блокаду фоновой хороидальной флюоресценции. В зоне гипопигментированных лакун отмечают нормальный хороидальный кровоток. Покрывающая очаг поражения сеть сосудов невидима, в отдельных случаях можно обнаружить облитерацию капилляров, разреженность структур, микроаневризмы, просачивание флуоресцеина и сосудистые шунты. ЭРГ и ЭОГ не изменены. В поле зрения возникают относительные скотомы, увеличивающиеся с возрастом.

Дифференциальную диагностику врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки проводят с меланомой, меланоцитомой, невусом хороидеи, реактивной гиперплазией пигментного эпителия после травмы, воспаления, кровоизлияний и приема токсических препаратов.

Ухудшения зрения не возникает, если макулярная область не вовлечена в патологический процесс.

Источники (ссылки) [ править ]

Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, et al. Five-year cumulative incidence and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 2003;110(1):34-40.

Gupta OP, Brown GC, Brown MM. A value-based medicine cost-utility analysis of idiopathic epiretinal membrane surgery. Am J Ophthalmol 2008;145(5):923-8.

Источник

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Источник

Дегенеративные состояния глазного яблока

Общая информация

Краткое описание

Дегенеративные состояния глазного яблока – состояния, возникающие в результате процесса дегенерации и приводящие в итоге к полной слепоте.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

III стадия – далеко зашедших изменений; ось глаза 17-15 мм и менее, уменьшение, уплощение роговицы и ее рубцовое перерождение, рубеоз и атрофия радужки, прочные тканевые пленчатые новообразования в области хрусталика, расширяясь в переднюю камеру и стекловидное тело, фиброз и швартообразование в стекловидном теле, тотальная отслойка сетчатки.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [2]

Жалобы:
· отсутствие зрения;
· косметический дефект в виде опущения верхнего века;
· слезотечение;
· светобоязнь на парном глазу.

Анамнез:
· перенесенная травма, ожог/тяжелое воспаление глаза (увеит).

Физикальное обследование: нет.

Лабораторные исследования:
· бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования:
Визометрия:
· отсутствие зрения, возможно снижение зрения на парном глазу.
Биомикроскопия
· состояние век и конъюнктивальных сводов: верхнее веко опущено, глазная щель прикрыта, своды глубокие, иногда рубцы.
Тонометрия (бесконтактно).
Ультразвуковое исследование глазного яблока:
· оценить состояние заднего отрезка: деструкция, экссудат, гема, отслойка сетчатки, фиброз оболочек.
Электрофизиологическое исследование глаза:
· ориентировочное зрение, функциональная активность сетчатки и проводимость зрительного нерва, симпатическое раздражение на парном глазу

Диагностический алгоритм: смотрите приложение 1.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне [2,3]

Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.

Физикальное обследование: нет.

Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Инструментальные исследования: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: смотрите приложение 1.

Перечень основных диагностических мероприятий[3]:
· промывание слезных путей;
· офтальмоскопия;
· УЗИ глазного яблока.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭФИ с определением ориентировочногоVIS, ЭРГ, ЗВП;
· циклоскопия парного глаза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [8,11,12]

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение: нет.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· при наличии сопутствующей патологии.

Профилактические мероприятия: нет.

Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения: нет.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· с целью устранения угрозы симпатического раздражения парного глаза, устранения косметического дискомфорта, купирования болевого синдрома проводится оперативное лечение – эвисцероэнуклеация с формированием объемной культи;

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3.
Стол № 15.

Тобрамицин капли глазные 5 млПротивомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологииИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
6 раз в сутки10 сутокУД – C [17]Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов для местного применения в офтальмологииИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
6-8 раз в день10 сутокУД – B [27]Тимолол глазные капли 0,5%В-адреноблокаторМестно в конъюнктивальную полость2 капли,
2 разаДо 7 сутокУД – B [29, 30]Натрия
гиалуронатпротектор слезной пленкиИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
3-4 раза в день1-2 месяцаУД – B [25, 26]Проксиметакаин, капли глазные 15 млМестноанестезирующее средствоИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
1 раз1 суткиУД – B 23Лидокаин раствор для инъекций 2%Местноанестезирующее средствоДля парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций0,5 мл,
1 раз в сутки4 сутокУД – B 22ПремедикацияАтропина сульфат раствор для инъекций 1 мл 1 мг\млАлкалоид беладонны, третичные аминыВнутримышечно1 мл,
1 раз1 суткиУД – B [31,32]Дифенгидрами́н
ампулы 1 млАнтигистаминный препаратВнутримышечно –премедикация
Внутривенно –атаралгезия0,3 мл, 1 раз

Тримеперидин

Перечень основных лекарственных средств:
· дексаметазон;
· левофлоксацин;
· проксиметакаин;
· натрия гиалуронат.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· тобрамицин;
· преднизолон;
· тимолол;
· лидокаин;
· атропина сульфат;
· дифенгидрами́на;
· трамадол;
· фентанил;
· тримеперидин;
· пропофол.

Виды операции:
· эвисцероэнуклеация с формированием объемной и подвижной культи;

Цель: профилактика развития симпатического воспаления на парном глазу, создание условий для глазного протезировании, путем образования опорно-двигательной культи.

Показания:
· наличие признаков симпатизации на парном глазу;
· отсутствие условий для глазного протезирования;
· отсутствие зрительных функций: VIS = 0 (ноль).
Противопоказания:
· наличие соматической патологии, с противопоказанием к анестезиологическому пособию.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов[2,3]:
· при наличии сопутствующей патологии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Дальнейшее ведение:
амбулаторное наблюдение врача офтальмолога по месту жительства 2 раза в год.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· уменьшение размера глазного яблока;
· опущение верхнего века, сужение глазной щели;
· отсутствие зрения;
· отсутствие оптимальных условий для глазного протезирования;
· признаки симпатического раздражения на парном глазу.

Показания для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов: Курмангалиева Мадина Маратовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управление Делами Президента Республики Казахстан», главный офтальмолог.

Источник