код мкб шок неясной этиологии

Шок, не классифицированный в других рубриках (R57)

Недостаточность периферического кровообращения БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Шок неуточненный

Рубрика МКБ-10: R57.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.

Этиология и патогенез [ править ]

Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.

А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:

2. желудочно-кишечное кровотечение;

3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;

4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;

5. передозировку лекарственных средств.

Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:

3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);

4. нарушение функции печени;

6. эрозивный гастрит с кровотечением;

7. надпочечниковая недостаточность;

9. почечная недостаточность;

Клинические проявления [ править ]

А. Гиповолемический шок

1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.

2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

Б. Кардиогенный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.

В. Обструктивный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.

Г. Перераспределительный шок

1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

Шок неуточненный: Диагностика [ править ]

Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)

1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).

2. Набухание шейных вен или отек легких

а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).

б. Ишемии миокарда нет

1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).

2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).

3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие

а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).

б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).

в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).

г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).

д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).

е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).

4. Несмотря на обследование, диагноз неясен

а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).

б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).

в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).

г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).

д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).

е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Шок неуточненный: Лечение [ править ]

Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)

А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.

1. систолическое АД 2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;

3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).

Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.

2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.

4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.

5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.

6. Температура тела > 35°C.

1. Внутриартериальная регистрация АД.

2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.

3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).

Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:

1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;

3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T_1/2 флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;

4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);

5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.

6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.

7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.

Источник

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Источник

Анафилактический шок неуточненный (T78.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I. Включения и исключения

1. В данную подрубрику, помимо термина «анафилактический шок» включены следующие понятия:
— аллергический шок;
— анафилактическая реакция;

2. Из данной подрубрики исключены:

Примечание 1. В целом рубрику T78 «Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках» следует использовать при кодировании по единичной причине как первичный код для идентификации неблагоприятных эффектов, не классифицированных в других рубриках, вызванных неизвестной, неопределенной или неточно обозначенной причиной. При множественном кодировании эту рубрику можно использовать как дополнительный код для идентификации воздействия состояний, классифицированных в других рубриках.
Исключены: осложнения, вызванные хирургическим и терапевтическим вмешательством не классифицированные в других рубриках (T80-T88).

II. Терминология

В различных врачебных сообществах имеются существенные разногласия в терминологии, затрудняющие оценку результатов исследований. Приводимые ниже определения отражают наиболее употребительные или известные подходы.

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например, анафилотоксинами С3а, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Эволюция терминологии, отражающая клинический подход к проблеме:

1. Анафилаксия – это тяжелая жизнеугрожающая, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности.

Согласно целевому комитету Американской Академии аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI), Американского Колледжа аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) и Объединенному Совету аллергии, астмы и иммунологии (JCAAI) определение реакции дополнено словами «часто опасная для жизни и почти всегда непредвиденная». Малые, локальные или несистемные реакции находятся вне определения анафилаксии.

Анафилаксия может быть разделена на «аллергическую анафилаксию» и «неаллергическую анафилаксию». Клинические проявления аллергической и неаллергической анафилаксии могут быть идентичными.

Комитет Европейской Академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложил использовать термин «аллергическая анафилаксия» только тогда, когда реакция опосредована иммунологическими механизмами (такими как IgE, IgG или активация комплемента иммунными комплексами).
Анафилактические реакции, опосредованные IgE антителами, упоминаются как «IgE-опосредованная аллергическая анафилаксия».
Термин «анафилактоидные» реакции был введен для не-IgE-опосредованных реакций, но комитет EAACI рекомендовал не использовать это определение далее.

Таким образом, большинство консенсусов склоняются к тому, что «анафилаксия» и «анафилактический шок» являются синонимами и, в случае упоминания последнего, может подразумеваться так называемый «шок без шока», то есть анафилаксия без выраженных гемодинамических изменений.

Примечание 2.
Лечение анафилактических и анафилактоидных реакций не различается, поэтому далее в данной подрубрике они не разделяются.
Для кодировки могут использоваться дополнительные коды при условии, если они не связаны с известными триггерами (см. исключения из данной подрубрики выше). Например, может быть использован код W57 «Укус или ужаливание неядовитым насекомым и другими неядовитыми членистоногими», W56 «Контакт с морским животным», а также X20-X29 «Контакт с ядовитыми животными и растениями».

Период протекания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Не существует единой классификации, охватывающей все проявления анафилактических реакций по форме и тяжести в совокупности с механизмами их реализации и триггерами. Приводимый ниже перечень разновидностей анафилаксии не может считаться полноценной или общепринятой классификацией, не может быть целиком отнесен к данной подрубрике и приводится исключительно в образовательных целях. Многие из терминов утратили (или не имеют) клиническое значение, признаются не всеми врачебными сообществами, но могут встречаться в различных текстах.

II. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций

1. Анафилактические реакции:
— опосредованные IgE;
— опосредованные IgG;
— опосредованные IgE и физической нагрузкой.

2. Анафилактоидные реакции:
— опосредованные прямым выделением медиаторов;
— под действием лекарственных средств;
— под действием пищи;

— при в/в введении иммунных сывороток (антитимоцитарный иммуноглобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин);
— опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови);
— к эритроцитам;
— к лейкоцитам;
— опосредованные рентгеноконтрастными веществами.

3. Реакции, вызванные применением аспирина и других НПВС.

4. Идиопатические реакции.

III. В клинике описываются следующие типы (формы) анафилаксии:

1. Иммунологически IgE-опосредованные реакции.

2. Иммунологические реакции на аспирин, НПВС и ингибиторы АПФ. Выделены в отдельную группу поскольку сочетают в себе проявления IgE-опосредованных и IgE-независимых реакций. В прошлом были определены как IgE-независимые, но последние исследования показывают, что именно при анафилактическом шоке реализуются в основном IgE-опосредованные механизмы.

3. Иммунологически IgE-независимые реакции (в том числе IgG- опосредованные).

4. Не иммунологические реакции.

5. Идиопатическая анафилаксия. Является синдромом рецидивирующей анафилаксии, при которой триггеры не могут быть определены, несмотря на исчерпывающий поиск. Этот рецидивирующий синдром следует отличать от единичного эпизода анафилаксии, для которого этиология может быть определена нечетко (до 25% всех случаев анафилаксии).
Идиопатическая анафилаксия может быть определена как совокупная последовательность нечастых (

Этиология и патогенез

Патофизиология

Медиаторы, высвобождающиеся при активации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, желудочно-кишечном тракте и коже.

Стадии процесса

II стадия. Патохимическая стадия, возникающая в случаях повторного поступления в организм аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, и характеризующаяся образованием комплекса аллерген-IgE, активацией клеток-эффекторов, выделением содержащихся и синтезом в них новых биологически активных веществ. При этом также происходит активация комплексом аллерген-IgE систем гуморального усиления (система комплемента, система свертывания крови и др.).

III стадия. Патофизиологическая стадия, в ходе которой биологически активные вещества оказывают повреждающее действие на органы и ткани пациента. Таким образом, развитие истинной анафилаксии связано с обязательным присутствием иммунологической фазы.

Биологически активные вещества и их действие

2. Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц бронхов и усиливают действие гистамина на органы-мишени.

3. Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают артериальное давление.

4. Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.

5. Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов стимулирует приток эозинофилов и выработку ими биологически активных веществ, блокирующих действие медиаторов тучных клеток.

6. Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.

При анафилактоидных реакциях отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый, нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов.
Какой бы тип реакции не был диагностирован, суть ее сводится к высвобождению одних и тех же медиаторов, что и при IgE-опосредованной реакции.

Патанатомия

АШ является неоднородным в отношении морфологических изменений. Наиболее характерны:
— поражения сосудов в виде нарушения проницаемости;
— периваскулярные некро­зы;
— тромбозы сосудов различных органов;
— бронхоспазм ;
— острая эмфизема легких и другое.

При исследовании тканей и органов выявляются депонирование крови в одних областях и анемизация в других, дистрофи­чес­кие изменения, обусловленные длительной гипоксией тканей, и другое.
Более детальная характеристика морфологических поражений имеет лишь относительное значение, поскольку клинико-функциональные нарушения у подобных больных не ограничиваются узкими рамками определенных территорий.
Тщательный морфологический анализ является необходимой составной частью комплексного изучения каждого летального случая АШ. Однако современная патологоанатомическая характеристика этого состояния должна быть клинико-анатомической. Морфологическим подтверждением реактивной природы АШ иногда служит эозинофилия, распространенная или более локализованная в определенных органах и тканях.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.65

Истинная частота анафилаксии неизвестна. Некоторые врачи при описании используют этот термин для синдрома полномасштабной тяжелой реакции, в то время как другие используют его и для описания более слабых случаев.

Частота анафилактического шока, как наиболее тяжелой формы анафилаксии, составляет 1-3 случая на 100 000 пациентов.
Частота анафилаксии увеличивается, что связано с увеличением числа потенциальных аллергенов, воздействию которых подвергаются люди.

Пол. Небольшое преобладание женщин.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Анафилаксия

Анафилаксия может проявляться группами симптомов, многие из которых изначально могут быть отнесены к другим заболеваниям. Некоторые симптомы могут превалировать в клинике или развиваться быстрее остальных.

Согласно критериям Всемирной аллергологической организации (2011 г., с обновлениями от 2012 г., 2013 г.), анафилаксия наиболее вероятна, если состояние соответствует хотя бы одному из критериев, приведенных ниже:

3. Артериальная гипотензия, возникшая после контакта с известным для пациента аллергеном, при условии острого возникновения и течения процесса:
3.1 Младенцы и дети: низкое систолическое артериальное давление (исходя из возрастных норм) или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от исходного.
3.2 Взрослые: систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст. или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от обычного (рабочего).

II. Анафилактический шок

Примечания

1. Низкое артериальное давление у детей определяется как:
— систолическое артериальное давление менее 70 мм рт.ст для детей в возрасте от 1 месяца до 1 года;
— менее чем 70 мм рт. ст. + 2 * возраст в годах, для детей в возрасте 1-10 лет;
— менее чем 90 мм рт.ст. для детей в возрасте 11-17 лет.

5. К прочим признакам у взрослых относятся металлический привкус во рту и страх смерти.

Диагностика

Пульсоксиметрия
Низкие значения SpO₂ свидетельствуют о гипоксемии, что в случае АШ, как правило, предшествует остановке сердца.
Артериальная гипоксемия может наблюдаться при других сходных состояниях (например бронхиальная астма или стенозирующий ларингит), поэтому должна оцениваться в комплексе с другими анамнестическими, клиническими и инструментальными данными.

Обзорная рентгенография грудной клетки показана при стабилизации состояния для дифференциальной диагностики и при наличии аускультативных признаков патологии легких. Желательно выполнение снимков на месте.

Лабораторная диагностика

Общие сведения

Анафилаксия является прежде всего клиническим диагнозом, лабораторные исследования обычно не требуются, возможны только после инцидента и редко бывают оправданы. Однако, если диагноз неясен (особенно при рецидивирующем течении) или если другие заболевания должны быть исключены, некоторые лабораторные исследования считаются показанными.
При взятии анализов «пост фактум» следует понимать, что уровень наиболее специфичных лабораторных показателей может быть повышен незначительно или снижен вследствие их расходования во время реакции.
Не существует достаточно чувствительных и специфических показателей, позволяющих предсказать анафилактическую реакцию. Например, далеко не у всех лиц с повышением IgE может развиться анафилаксия. Тем не менее обнаруживаемое повышение уровней некоторых ферментов, медиаторов, иммуноглобулинов в сочетании с клиникой может поддержать диагноз.

1. Гистамин. Плазменные уровни гистамина повышаются в течение 10 минут от начала анафилаксии, но снова падают в течение 30 минут.
Мочевой уровень гистамина в моче, как правило, не надежен, так как этот показатель может зависеть от диеты и бактериурии.
Определение уровня метаболитов гистамина является более чувствительным тестом, но методика не является общедоступной (определение суточной экскреции с мочой метил-гистамина).

Повышение уровня гистамина или уровня триптазы не коррелируют между собой и некоторые пациенты могут иметь повышение всего одного показателя из двух.

6. IgG4. Роль тестов на IgG4 обсуждается. Показатель не является специфичным и обсуждается в основном в связи с хроническим аутоиммунным панкреатитом и оценкой ответа на терапию системными ГКС. Ценность так называемых «аллергических пищевых IgG-панелей» в настоящее время обсуждается.

7. Эозинофилия. Обнаружение эозинофилов в различных жидкостях организма высоко коррелирует с диагнозом аллергических реакций, астмы, эозинофильного бронхита, аллергических поражений желудочно-кишечного тракта. Тем не менее необходимо учитывать, что обнаружение высокого уровня эозинофилов в крови может свидетельствовать в пользу другого заболевания.
Таким образом, эозинофилия не является чувствительным и специфичным маркером для диагностики и прогноза анафилактического шока, однако ее выявление может поддержать (в комплексе с другими маркерами и клиникой) диагноз анафилаксии.

8. Тесты на на маркеры IgE-независимых реакций. Никакие другие диагностические тесты не могут помочь оценить риск повторных IgE-независимых реакций.

12. Тест-панель определения вазоинтестинальных полипептидов. Дифференциальная диагностика с опухолью желудочно-кишечного тракта или медуллярной карциномой щитовидной железы, которые способны секретировать вазоактивные пептиды.

Дифференциальный диагноз

Анафилаксия может начаться с относительно мягких проявлений и быстро прогрессировать до угрожающей жизни дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Отсрочка в установлении диагноза и начале терапии до развития полиорганных проявлений анафилаксии рискованна, потому что тяжесть реакции трудно или невозможно предсказать в момент появления первых симптомов.

Дифференциальную диагностику следует проводить:

1. Все шоковые состояния другой природы:
— септический шок;
— кардиогенный шок;
— травматический шок.

3. С местными аллергическими реакциями, аллергическими реакциями малой степени выраженности, аллергическими процессами, поражающими одну из систем:
— крапивница;
— отек Квинке;
— аллергические поражения желудочно-кишечного тракта;
— бронхиальная астма.

4. Заболевания с одним или более сходными симптомами;
— острый инфаркт миокарда;
— инсульт;
— ТЭЛА;
— перфорация желудочно-кишечного тракта;
— острая кишечная непроходимость;
— истерия (истерический комок в горле);
— злокачественный карциноидный синдром;
— феохромоцитома;
— медуллярная карцинома щитовидной железы;
— отравление (например, глутаматом натрия, рыбой скумбриевых пород);
— инородное тело дыхательных путей (особенно у детей);
— синдром капиллярной утечки.

Осложнения

Осложнения при анафилаксии и анафилактическом шоке следует подразделять на осложнения собственно заболеваний и осложнения лечения.

При лечении анафилактического шока следует всегда быть готовым к проведению немедленной сердечно-легочной реанимации по стандартным алгоритмам ALS/ACLS.

Лечение

1. Состояние относится к смертельно опасным. Помощь должна оказываться любым медицинским работником как можно быстрее. Больные, имеющие автоинжектор, должны уметь им пользоваться. Непрофессиональные спасатели и медперсонал должны быть обучены действиям при анафилаксии. Максимально быстро выполненный алгоритм оказания помощи существенно снижает смертность.

— оборудования и доступных препаратов.

4. Общие принципы ALS/ACLS применимы как при оценке пациента (ABCDE), так и при сердечно-легочной реанимации, необходимой в случае прекращения кровообращения на фоне анафилактического шока (АШ).

II. Общие принципы и подходы к терапии

1. Нефармакологические подходы включают:

2. Фармакологическая терапия:
— адренергические агенты (адреналин, эпинефрин);
— антигистаминные (димедрол);
— блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин);
— бронходилататоры (альбутерол);
— системные ГКС (преднизон, метилпреднизолон);
— глюкагон;
— вазпрессоры (допамин).

3. Хирургические методы. Крикотиреотомия (крикоконикотомия) с последующей высокочастотной искусственной вентиляцией, если оротрахеальная интубация затруднительна или невозможна.

III. Алгоритм проведения неотложных мероприятий несколько отличается в руководствах различных стран. Ниже приводится модель управления, основанная на «World Allergy Organization anaphylaxis guidelines 2011»

Первая линия терапии

1. Оценить состояние (ABCDE).

2. Вызвать помощь и прекратить воздействие потенциального аллергена. Прекратить введение всех препаратов. При анестезии перейти на другой вид пособия (например, ингаляционная анестезия). Удаление жала и/или насекомого (не должно приводить к задержке введения адреналина). Не стоит вызывать рвоту или промывать желудок при подозрении на пищевую анафилаксию.

4. Уложить пациента и приподнять ноги. Беременные укладываются только на левый бок. Поднятие ног может улучшить перфузию и распространение адреналина, уменьшить гипоперфузию центральной нервной системы и миокарда, стабилизировать возврат и сердечный выброс, а также привести к большему наполнению периферических вен, что улучшает возможность последующей венепункции.
Лежачий пациент более «удобен» для других различных манипуляций (перевод в безопасное положение при рвоте, для защиты дыхательных путей при потере сознания, интубации трахеи и других манипуляциях).
Пациент в лежачем положении на каталке с ограничителями или на полу требует меньшего контроля со стороны персонала для предотвращения его падения (при оказании помощи одним медработником).
Если сознание пациента сохранено и он может сидеть без посторонней помощи (сидячее положение является наиболее комфортным, например, при превалировании респираторных симптомов), артериальное давление не снижено, признаки церебральной ишемии отсутствуют, имеет смысл поддерживать пациента в этом положении до введения адреналина. В дальнейшем, ориентируясь по клинике, он может быть аккуратно переведен в максимально комфортное для него положение. В любом случае перевод пациента из лежачего положения в сидячее не рекомендуется в связи с большим количеством неблагоприятных (смертельных) последствий.

Вторая линия терапии

5. Подача 100% кислорода.

6. Венепункция или обеспечение внутрикостного доступа с началом инфузии 0,9% раствора натрия хлорида.
В первые 5-10 минут темп для взрослых 5-10 мл/кг/мин., затем темп может быть изменен, исходя из оценки гемодинамики. Суммарный объем инфузии в случаях стойкого АШ может доходить до 1000-2000 мл.
Катеризация центральной вены на первых этапах обычно ведет к неоправданной потере времени и может быть предпринята только если венепункция и/или внутрикостный доступ невозможны/хронически неудачны и имеется достаточно свободного персонала, чтобы без потерь продолжать дальнейшее адекватное ведение пациента.
В тяжелых случаях объем инфузии, определяемый индивидуально с учетом всех факторов, может доходить до 5 литров/сутки. Установка катера Свана-Ганца и инвазивный мониторинг гемодинамики безусловно показаны при ведении пациентов с резистентным к терапии АШ.

7. Ведение Н1- и Н2-блокаторов (показано при абдоминальных симптомах). Сочетание Н1- и Н2-блокаторов прогностически более благоприятно, чем изолированное применение одного из них. Не рекомендуется вводить Н1-блокаторы, влияющие на гемодинамику (например, пипольфен). Оптимальным выбором традиционно считается димедрол 1 мг и ранитидин 50 мг, что не исключает применения других препаратов этих же групп.

8. Системные ГКС. Вводятся болюсно. Рекомендуется гидрокортизон 200 мг или преднизолон (до 150 мг), метилпреднизолон (до 500 мг), дексаметазон (до 20 мг). Введение системных ГКС непосредственно не влияет на течение АШ, но вероятно предотвращает или уменьшает риск рецидива анафилаксии.

9. При неэффективности адреналина (например, у пациентов, длительно применявших бета-адреноблокаторы), брадикардии, стойкой артериальной гипотензии следует рассмотреть вопрос о применении глюкагона 50-150 мкг/кг в/в в течение минуты, затем 1-5 мг/час в/в инфузией при необходимости.
Также (по показаниям) может быть применен вазопрессин, хотя доказательства такого подхода ограничены (особенно при абдоминальном синдроме).

10. Другие вазопрессоры. Не имеется четких доказательств превосходства допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина в сочетании с адреналином или применяемых отдельно перед применением только адреналина.
Рекомендуемая начальная доза и темп введения вазопрессоров стандартны и далее титруются в соответствии с клинической реакцией. Особенно показан данный подход к пациентом с приемом бета-адреноблокаторов в анамнезе.

11. При выраженном бронхоспазме ингаляционно могут быть применены альбутерол или адреналин в соответствующих дозах. Эффективность эуфиллина сомнительна, однако он традиционно применяется при стабильной гемодинамике путем в/в ведения.

12 Антихолинергические средства иногда необходимы у «бета-заблокированных» пациентов. Например, атропин для пациентов с постоянной брадикардией или у пациентов, ранее принимавших ипратропий, при устойчивом к адреналину и альбутеролу бронхоспазме.

IV. Примечания

1. Пациент определяется как ребенок согласно весу (менее 35-40 кг), но не согласно возрасту.

2. Ни одно из существующих рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по анафилаксии не свободно от методологических проблем, поэтому изложенный материал является неким «усредненным консенсусом» наиболее значимых источников.
В отдельных источниках приводятся данные и рекомендации, которые в деталях могут не совпадать с изложенным выше материалом. Как правило, они касаются следующих деталей:

2.1. Интервал между введениями адреналина (5 минут против 10-15 минут). Потребность во второй дозе адреналина определяется в первую очередь течением (клиникой) процесса. Минимально допустимым остается промежуток в 5 минут.

2.2. Очередность введения лекарств (например, системные ГКС вводятся перед антигистаминными препаратами, а не наоборот).
Препараты «второй линии» при наличии в/в доступа вводятся практически одномоментно. Разница в 60 секунд не играет существенной роли, если все предыдущие мероприятия уже выполнены в полном объеме.

2.3. Выбор среди препаратов одной и той же группы (например, гидрокортизон 200 мг предпочтительнее аналогичных расчетных доз метилпреднизолона или преднизона, или дексаметазона).
Не существует РКИ, однозначно доказывающих преимущества адекватно рассчитанных доз тех или иных системных ГКС при лечении АШ. Декларируемые преимущества того или иного системного ГКС являются экстраполяцией экспериментальных исследований или клинических исследований, выполненных по другому поводу, или ограниченного количества исследований, причем все они не свободны от методологических проблем или предпочтений авторов и врачебных сообществ.
Выбор конкретных системных ГКС, применяемых при лечении АШ, может также определяться их доступностью, коммерческими и другими факторами.
В любом случае лечение АШ носит системный характер и прогноз на первом этапе существенно не зависит от разновидности системных ГКС при условии адекватной эквивалентной дозы.

2.4. Сверхвысокие (пульс-терапия) или максимально допустимые терапевтические дозы системных ГКС.
Не существует явных доказательств преимущества сверхвысоких доз системных ГКС при лечении АШ, как не существует и доказательств обратного.
При отсутствии доказательств выбор первой дозы определяется национальными стандартами и личным убеждением врача, но, как минимум, должен соответствовать высшей разовой терапевтической дозе.

V. Отдельные группы пациентов

1. Беременность и роды. АШ во время беременности подвергает и мать, и ребенка повышенному риску смертельного исхода или гипоксической/ишемической энцефалопатии.
Во время первого, второго и третьего триместров потенциальные причины аналогичны таковым у небеременных женщин.
Во время схваток и родов анафилаксия обычно инициируется ятрогенными вмешательствами (например, применением окситоцина или антибиотиков, которые вводят матери для профилактики бета-гемолитической стрептококковой инфекции у новорожденных).
Описана анафилаксия на медицинский латекс.
В крайнем случае при упорной гипотонии и гипоксемии для спасения жизни плода может понадобиться выполнение кесарева сечения.

2. Дети.

2.1. Младенцы. Анафилаксия трудно распознается в младенческом возрасте, так как младенцы не могут описать свои симптомы. Некоторые из признаков анафилаксии являются вполне нормальными ежедневными проявлениями физиологии младенческого возраста (дисфония после плача, срыгивание после кормления и недержание мочи).
Следует оценивать артериальную гипотензию и тахикардию при подозрении на АШ с учетом возраста.

2.2. Подростки подвержены рецидивам анафилаксии из-за своего необдуманного, рискованного поведения в целом, не возможности/нежелания избегать выявленных или предполагаемых аллергенов и отсутствия навыков пользования автоинжектором.

2.3. Лечение.

2.3.1. Респираторные расстройства.
Для подачи увлажненного теплого кислорода предпочтительнее носовые канюли. Неинвазивная респираторная поддержка в режиме CPAP является первоначальным методом выбора, что не исключает проведения эндотрахеальной интубации и инвазивных методов искусственной вентиляции легких.
Ингаляции альбутерола (2,5-5 мг) и/или ипратропия бромида могут быть полезны при выраженном бронхоспазме, рефрактерном к адреналину.
Хотя комбинация ипратропия и альбутерола была эффективной в лечении бронхиальной астмы у детей, эта комбинация при анафилаксии не изучена.
Аэрозольный путь введения адреналина был использован для лечения стридора вторичного по отношению к отеку гортани, но не был изучен при анафилаксии.

2.3.3. Лечение гипотонии.
Пациенты, не реагирующие на позиционирование и адреналин, должны получать в/в введение кристаллоидов (Рингер-лактат или изотонический раствор натрия хлорида) в дозе 10-30 мл/кг в первый час (возможно болюсное введение).
При рефрактерном течении могут понадобиться более высокие дозы, вводимые под контролем гемодинамики, диуреза и лабораторных тестов.
Глюкагон может помочь при рефрактерном течении у пациентов, принимавших бета-блокаторы. У детей показано введение 20-30 мкг/кг (не более 1 мг/сут.) в/в в течение 5 минут, а затем в поддерживающая инфузия с титрованием до клинического эффекта с темпом 5-15 мкг/мин..

Пациенты, не реагирующие на инфузию, должны получать вазопресооры.
Эпинефрин или адреналин (0,1-1 мкг/кг/мин. в/в) следует рассматривать в качестве начального вазопрессора у детей. Дозы менее 0,3 мкг/кг/мин. будут иметь более выраженную β-адренергическую активность, в то время как α-адренергическая активность становится более выраженной при более высоких дозах.
Допамин (2-20 мкг/кг/мин. в/в) может быть использован в дополнение к адреналину. Увеличение α-активности наблюдалось при высоких дозах.
Норадреналин (0,1-2 мкг/кг/мин. в/в) является препаратом выбора у детей, не реагирующих на адреналин.

Доза хлорфенамина зависит от возраста:
— более 12 лет и взрослые: 10 мг в/м или в/в медленно;
— более 6-12 лет: 5 мг в/м или в/в медленно;
— более 6 месяцев-6 лет: 2,5 мг в/м или в/в медленно;
— менее 6 месяцев: 250 мкг/кг в/м или в/в медленно.

2.3.5. Кортикостероиды могут помочь уменьшить или предотвратить двухфазное течение анафилаксии. Выбор конкретного препарата определяется предпочтениями врача.
Нет опубликованных исследований, сравнивающих, например, дексаметазон с другими кортикостероидами при лечении анафилаксии. Однако, основываясь на его использовании при других аллергических состояниях, доза дексаметазона 0,15-0,6 мг/кг в/в была бы наиболее целесообразной.
Преднизолон рассчитывается как 2 мг/кг, прочие системные ГКС рассчитываются по эквивалентной дозе. Доза системного ГКС может быть повторена через 6 часов.

Доза гидрокортизона для взрослых и детей зависит от возраста:
— более 12 лет и взрослые: 200 мг в/м или в/в медленно;
— более 6-12 лет: 100 мг в/м или в/в медленно;
— более 6 месяцев-6 лет: 50 мг в/м или в/в медленно;
— менее 6 месяцев: 25 мг в/м или в/в медленно.

3. Пациенты среднего возраста и пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелой или смертельной анафилаксии из-за известных или субклинических сердечно-сосудистых заболеваний и препаратов, используемых для их лечения.
У пациентов с ишемической болезнью сердца количество и плотность тучных клеток в миокарде увеличиваются в его пораженных областях и в атеросклеротических бляшках. Во время анафилаксии гистамин, лейкотриены, PAF и другие медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток миокарда, способствуют сужению и спазму коронарных артерий.
Анафилактический шок может проявиться у таких пациентов в виде острого коронарного синдрома (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии) как до, так и после инъекции адреналина.

VI. Дальнейшее ведение

В зависимости от тяжести реакции и с учетом вероятного бифазного течения анафилаксии (до 20% пациентов), после стабилизации состояния пациент должен наблюдаться и мониторироваться в течение 10-24 часов. Более длительное наблюдение показано при развитии осложнений, например, от адреналина (до 3 суток) и связано с мониторингом сердечной деятельности и проведением необходимых процедур по дифференциальной диагностике.
В зависимости от состояния пациента дальнейший курс антигистаминных, системных ГКС, бронхолитиков может быть продолжен их в/м, ингаляторным и пероральным введением.
Лечение (по показаниям) может быть дополнено седативными препаратами. Димедрол может быть заменен гидроксизином.
Терапия антигистаминными препаратами и системными ГКС может быть продолжена в домашних условиях еще 2-3 дня.

Прогноз

В связи с размытием понятия анафилаксия в клинической практике, истинные показатели стойких инвалидизирующих осложнений и смертности неизвестны, однако анафилаксия расценивается как потенциально смертельное состояние.
Хотя анафилаксия без гемодинамических нарушений считается болеt легким состоянием, чем анафилактический шок, известны случаи смерти от асфиксии при отсутствии значимых гемодинамических изменений.

Неблагоприятные признаки:
— астма;
— заболевания сердца;
— быстрое развитие клиники (особенно артериальной гипотензии);
— резистентность к терапии (адреналин, инфузия, бронхолитики);
— длительная предшествующая терапия бета-адреноблокаторами;
— бифазное течение;
— необученность медицинского персонала, самого пациента и его близких;
— задержка с оказанием помощи по любым другим причинам.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика
Никакие лабораторные методы и инструментальные исследования не могут достоверно указать на возможность развития анафилактического шока, если до этого не отмечалось эпизодов анафилаксии. Поэтому сбор анамнеза и качественное обследование пациента, которое выявляет значимые факторы риска, должны быть выполнены при любом рутинном обследовании, особенно если оно предшествует назначению лекарств или оперативному вмешательству.

Вторичная профилактика

Снижение летальности:

1. Пациенты с анафилаксией в анамнезе после выписки из больницы должны быть обучены пользованию автоинжектором, должны носить знак медицинской идентификации (medical identification tag) в виде браслета или ожерелья с указанием анафилаксии и ее причин. Обучаться оказанию первой помощи при анафилаксии должны также близкие пациента. В амбулаторной карте пациента должны быть сделаны соответствующие пометки.

2. Уменьшение летальности в ЛПУ зависит не от скорости работы реаниматологов, но от обучения всего медперсонала алгоритму оказания помощи при анафилаксии и доступности необходимых лекарств и оборудования.

Профилактика рецидивов:

2. Перспективные методы лечения включают в себя аллерген-специфические и неспецифические. Неспецифические методы лечения для анафилаксии, индуцируемой пищей, включают в себя моноклональные человеческие анти-IgE антитела, что увеличивает пороговую дозу, провоцирующую анафилаксию, например, у лиц с аллергией на арахис.
Аллерген-специфическая терапия включает в себя оральную, подъязычную и кожную иммунотерапию (десенсибилизацию) рекомбинантными белками.

3. Профилактическое назначение антигистаминных и системных ГКС у пациентов с эпизодами неясной анафилаксии в анамнезе перед плановым оперативным вмешательством никем не исследовалось. Выбор или отказ от назначения этих медикаментов остается прерогативой врача. Минимальный эффективный курс предположительно составляет 2-3 суток при приеме внутрь.

Источник