кардиомегалия код по мкб 10 у взрослых

Кардиомегалия: что это такое, признаки, как лечить

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

На сегодняшний день заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одну из лидирующих позиций среди всех патологических процессов. Кардиомегалия или “бычье сердце” характеризуется выраженными изменениями формы, объема и размеров сердечной мышцы, вследствие чего происходит нарушение процесса перекачивания крови. Данная патология не является самостоятельным заболеванием, а развивается на фоне других заболеваний сердечной деятельности. Кардиомегалия может быть, как врожденная, так и приобретенная, поэтому встречается одинаково часто в любом возрасте.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно статистических данных полученных от Всемирной Организации Здравоохранения кардиомегалия составляют 9 % от всех случаев развития сердечно-сосудистой патологии, частота встречаемости заболевания от 3 до 10 фиксируемых случаев на 100 000 человек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причины кардиомегалии

Увеличение размеров сердца может быть следствием как патологических, так и физиологических изменений. К естественным процессам относится увеличенное сердце у спортсменов, из-за больших нагрузок сердечной мышце приходится перекачивать большие объемы крови, вследствие чего и происходит увеличение мышечных волокон. Что касается паталогических изменений, то к ним относят следующие причины, воздействие которых может повлечь за собой развитие кардиомегалии:

[19], [20], [21]

Факторы риска

К факторам, способствующим развитию кардиомегалии можно отнести:

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптомы кардиомегалии

Точный диагноз формулируется не только на основе проведенных обследований, но и на предъявляемых пациентом жалоб. Кардиомегалия зачастую развивается на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы, поэтому чаще всего нет специфических симптомов, на основе которых можно точно установить диагноз.

[30], [31], [32]

Первые признаки

Первое на что необходимо обратить внимание при подозрении на развитие патологии сердца, это наличие отдышки, отеков, болевых ощущений в области сердца и развитие непосредственно аритмии.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Кардиомегалия у плода и новорожденных

Кардиомегалия может быть врожденной патологией сердечной мышцы, которую можно выявить при первом плановом УЗИ-скрининге. Данное состояние является довольно опасным в первую очередь для ребенка и для матери в том числе. Почти в каждом третьем случае беременность заканчивается прерываем. Кардиомегалия плода развивается под воздействием негативных факторов на беременную в первом триместре период закладки всех органов и систем.

Врожденные пороки сердца могут проявиться в первые несколько суток после родов, а могут сохранять скрытое течение до проявления первых признаков в более старшем возрасте. Проявляется кардиомегалия у новорожденных в виде выраженной вялости, быстрой утомляемостью, беспокойством, отказом от груди, пероральным цианозом.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Кардиомегалия у детей

У детей всех возврастных групп кардиомегалия формируется в случае ранее не диагностированных врожденных или приобретенных пороков сердца. В таком возрасте патологический процесс проявляется в виде: быстрой утомляемости, снижением внимания, выносливости, нарушения сна, отсутствия аппетита, неврологических нарушений и психоэмоциональной лабильности.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Стадии

Умеренная степень кардиомегалии

Чаще всего патологическим изменениям подвергается миокард левого желудочка сердца, в норме толщина стенки составляет 1 — 1,2 мм. Незначительные отклонения от нормы считаются умеренными.

Первая степень развития кардиомегалии начинает от увеличения стенки миокарда в пределах от 1, 2 мм до 1,5 мм.

Вторая степень соответствует увеличению толщины стенки от 1,5 мм до 2 мм.

Третья степень развития патологического состояния соответствует увеличению стенки до 2 мм и выше.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Формы

Виды кардиомегалии зависят от первоначальной причины, на фоне которой и развился патологический процесс.

[66], [67]

Осложнения и последствия

Увеличение сердечной мышцы может повлечь за собой развитие ряда других осложнений и патологий, помимо той, которая является первоначальной причиной развития кардиомегалии. При излишнем увеличении сердца, некоторые отделы миокарда подвергаются воздействию большего давления, что впоследствии может привести к развитию таких осложнений, как ишемия, инфаркт либо инсульт.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Диагностика кардиомегалии

Диагностика данной патологии, как и любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы основывается на проведении ряда лабораторных и инструментальных исследований.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82],

Аускультация при кардиомегалии

При обследовании больного с помощью фонендоскопа, врач может отметить расширение границ сердца, приглушенность тонов, ослабление первого тона на верхушке, шум регургитации и появление специфического симптома “ритм галопа”. Более специфические данные зависят от первоначальной причины развития кардиомегалии.

[83], [84], [85], [86], [87], [88]

Анализы

При впервые выявленной кардиомегали необходимо комплексное исследование крови, включающее серологический, иммунологический и биохимический анализ.

Повышенные показатели КФК и КФК-МВ свидетельствуют о развитии острого процесса в миокарде инфаркт миокарда.

Повышенное содержание железа и трансферрина является прямым подтверждением развития дилатационной кардиомиопатии.

Фактор некроза, естественные киллеры, специфические циркулирующее антитела это маркеры дилатационной кардиомиопатии

[89], [90]

Инструментальная диагностика

ЭКГ: изменение ST-T, в некоторых случаях отмечается гипертрофия ЛЖ, выраженный зубец Q в отведениях I, aVL, V5-6.

Кардиомегалия на рентгенограмме

Заключение о развитии кардиомегалии можно получить сделав рентген в двух проекциях, чаще всего используют прямую и боковую. Об увеличении ЛП свидетельствует удвоенная плотность рентгенологической тени расположенной вдоль правой границы сердца и повышенного уровня стояния бронха с левой стороны. Увеличение полости ЛЖ определяется по снижанию интенсивности тени непосредственно всего сердца на передней прямой проекции и по усилению контура ЛЖ. Увеличеное ПП распознать на рентгенограмме довольно сложно, в отдельных случаях, отмечается уменьшение кривизны силуэта.

Чреспищеводная ЭХОкардиография: является дополнительным методом диагностики в тех случаях, когда стандартная ЭХОкардиография оказалась малоинформативной.

Стресс ЭХО-КТ: метод диагностики, позволяющий определить этиологию развития патологического процесса (ишемическая или не ишемическая сердечная недостаточность) и оценить эффективность проведенного лечения.

МРТ (магниторезонансная томография): позволяет с точностью определить вес сердца, толщину стенок, объем левого желудочка, помимо этого с помощью данного метода диагностики возможно определить утолщение стенки околосердечной сумки и протяженность участков некроза.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Источник

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Источник