ибс синусовая брадикардия код по мкб 10

Отклонения от нормы сердечного ритма (R00)

Ускоренное биение сердца

Замедленное биение сердца

При необходимости идентифицировать лекарственное средство в случае медикаментозной брадикардии используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Синусовая брадикардия: причины, симптомы, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Притом что в норме частота сердечных сокращений у большинства людей колеблется в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту, нередко наблюдается ее стойкое снижение, определяемое в кардиологии как синусовая брадикардия (код по МКБ-10 – R00.1).

Что это такое? Это отклонение от нормы, когда ваше сердце бьется медленнее, то есть реже, чем 60 раз за минуту. Почему синусовая? Потому что контролируется сердечный ритм синусно-предсердным узлом, производящим электрические импульсы, которые инициируют каждое сердцебиение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Дифференцировать физиологическую и симптоматическую синусовую брадикардию непросто, поэтому статистика относительно их распространенности неизвестна.

Хотя, как показывает практика, в лечении нуждается только патологический (симптоматический) тип снижения ЧСС, особенно у пожилых, поскольку частота данного симптома увеличивается с возрастом – по мере развития соответствующих заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины синусовой брадикардии

Симптом, проявляющийся как снижение ритма сокращений сердца, необязательно указывает на болезнь. Например, когда человек спит, ЧСС ниже, чем в состоянии бодрствования. Поэтому различают синусовую брадикардию физиологическую и симптоматическую (патологическую). И в большинстве случаев медики могут выявить ее причины.

Так, не считается патологией снижение ЧСС при гипотермии (переохлаждении организма, сопровождаемом замедлением всех обменных процессов), а также не выказывающая себя синусовая брадикардия у мужчин и женщин преклонного возраста – результат изменений в сердце, обусловленных старением.

Синусовая брадикардия у спортсменов – физиологическая, с высоким частым блуждающим тоном; почти у половины одновременно наблюдаются синусовая брадикардия и гипертрофия левого желудочка, поскольку при увеличении его объема и внутреннего давления вследствие повышенных физических нагрузок снижается ЧСС. Подробнее см. – Спортивное сердце

К физиологической относится и синусовая брадикардия при беременности, возникающая в первой половине из-за характерной для раннего токсикоза частой рвоты, а на более поздних сроках – когда матка начинает оказывать механическое давление на нижнюю полую вену. А вот из-за анемии у беременных бывает синусовая тахикардия.

Между тем стойкое замедление сердечного ритма может быть симптомом самых разных патологических состояний и заболеваний: застойной и гипертрофической кардиомиопатии; инфекционного миокардита и эндокардита; постинфарктного состояния; гипотиреоза (дефицита гормонов щитовидной железы); недостатка в крови калия и/или магния (приводящего к дисбалансу электролитов); артериальной гипотонии и вегетососудистой дистонии; проблем с надпочечниками или гипофизом; повышенного внутричерепного давления; локализованных в головном мозге воспалений (например, болезнь Лайма) и новообразований.

Ключевые причины, вызывающие синусовую брадикардию – нарушения в проводящей системе сердца, главную роль в которой играет синусный или синоатриальный узел (nodus sinuatrialis) правого предсердия – основной водитель ритма. А совокупность патологических отклонений в его работе, приводящих к снижению ЧСС, представляют собой синдром слабости синусового узла.

Однако дефект проводимости при синусовой брадикардии связывают и с нарушениями атриовентрикулярного узла – атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой), клиническая значимость которой превышает слабость синоатриального узла. А проблемы с проводимостью импульсов ниже АВ-узла вызваны синдромом Ленегре – идиопатическим фиброзом и кальцификацией проводящей системы.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

К факторам риска стойкого снижения ЧСС относят: дающие осложнения на сердце инфекционные и аутоиммунные заболевания; кровотечения и гипоксию любой этиологии; вегетативную гиперрефлексию; преклонный возраст; длительный постельный режим; анорексию и «голодные диеты»; воздействия токсических веществ (отравления), а также курение, злоупотребление алкоголем, стрессы.

Немаловажен ятрогенный фактор – длительное применение антиаритмических препаратов, блокирующих β-адренорецепторы или кальциевые каналы (Амиодарон, Верапамил, Пропранолол и др.); сердечных гликозидов (группы наперстянки – дигиталиса); трициклических антидепрессантов и нейролептиков группы фенотиазина, седативных средств (в том числе Валокордина и его аналогов).

А факторы риска ослабления водителя ритма и развития брадикардии: ишемия миокарда, инфаркт (с рубцами в зоне правого предсердия или межжелудочковой перегородки), очаговые и диффузные дегенеративные изменения миокарда с повреждением миоцитов синусового узла (склероз, кальцификация).

[22], [23]

Патогенез

Как отмечают кардиологи, патогенез синусовой брадикардии при парасимпатическом гипертонусе заключается в перевозбуждении блуждающего нерва и его ответвлений, иннервирующих зону синоатриального узла.

А его дисфункцию могут обусловливать несколько факторов. Во-первых, снижение ЧСС происходит при нарушении полноценного кровоснабжения синуса и ухудшении трофики формирующих его клеток. Во-вторых, происходит частичное «выключение» автоматизма водителя ритма, и он работает с меньшей скоростью. В результате интервал между синусовыми деполяризациями кардиомиоципов (пейсмекерных нейронов) увеличивается, и это может приводить к состояниям, определяемым как синусовая брадикардия с синусовой аритмией или синусовая брадиаритмия с суправентрикулярной тахикардией. Подобные состояния называют синдромом Фредерика.

При слабости синусного узла импульсы начинают генерироваться пучком Гиса, но они возникают раньше положенного и поочередно сокращают мышечные волокна желудочков сердца – минуя его предсердия. В таких ситуациях может быть диагностирована синусовая брадикардия и экстрасистолия.

Может нарушаться сама передача импульса, который не может свободно пройти от клеток синуса к миокарду предсердий, или от предсердий в желудочки – из-за АВ-блокады второй и третьей степени.

Также импульсы могут задерживаться между атриовентрикулярным узлом и предсердно-желудочковым пучком (пучком Гиса). Тогда правильнее было бы определять атриовентрикулярную брадикардию. Подробнее читайте – Проводящая система сердца. Частичное нарушение прохождения импульса со снижением ЧСС и повышением давления в правом желудочке свидетельствует о том, что это неполная блокада правой ножки Гиса и синусовая брадикардия, которые могут быть при сужении и пролапсе митрального клапана, ишемии и врожденных пороках сердца, остром инфаркте, а также являются побочным действием препаратов наперстянки (сердечных гликозидов).

При пороках сердца, связанных с нарушением межжелудочковой гемодинамики, в период сокращения желудочков в них повышается давление, замедляющее ЧСС, и констатируется синусовая брадикардия с систолической перегрузкой.

Объясняя влияние тиреоидных гормонов на сердечный ритм, специалисты подчеркивают, что при недостаточном синтезе трийодтиронина и тироксина у пациентов с гипофункцией щитовидной железы не только нарушается водно-солевой обмен, но и снижается возбудимость хроматиновых внутритканевых рецепторов симпатоадреналовой системы. Вследствие этого клетки захватывают гораздо меньше ионов кальция, и это приводит к снижению ЧСС, сердечного выброса и систолического АД.

[24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы синусовой брадикардии

Как уже отмечалось выше, синусовой брадикардии в МКБ-10 отведено место в XVIII классе – среди симптомов, признаков и отклонений от нормы. И первые признаки синусовой брадикардии – снижение частоты сердечных сокращений до 58-55 ударов в минуту, которое может никак не ощущаться, и это легкая синусовая брадикардия.

Но по мере уменьшения показателей ЧСС синусовая брадикардия может вызывать определенные симптомы, связанные с нарушениями работы сердца и общей гемодинамики. Их интенсивность и диапазон зависят от степени снижения количества сокращений сердца в минуту: 55-40 – умеренная синусовая брадикардия, менее 40 – выраженная синусовая брадикардия.

Так, среди неспецифических симптомов, сопровождающих синусовую брадикардию любой этиологии выделяют: быструю утомляемость, ощущение общей слабости, головокружения (вплоть до обмороков), выделение холодного пота, легкую тошноту, тяжесть при дыхании и чувство дискомфорта в загрудинном пространстве.

Резкая синусовая брадикардия – со снижением ЧСС до 30 уд/мин. и ниже – квалифицируется как неотложное терминальное состояние (в частности, при значительном снижении объема циркулирующей крови при травмах и в случаях тяжелых интоксикаций, кардиогенного шока, гипотиреоидной комы и др.). Проявляется цианозом и похолоданием конечностей, сильным головокружением, сужением зрачков, судорогами, падением артериального давления, потерей сознания и остановкой дыхания.

Синусовая брадикардия у детей и подростков

У детей младшей возрастной группы сердце бьется чаще, чем у взрослых, потому что основные физиологические процессы, обеспечивающие гомеостаз детского организма (уровень температуры тела и кровяного давления, частоту сокращения сердца и др.), контролирует симпатический отдел вегетативной нервной системы (ВНС).

У новорожденных синусовая брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 уд/мин. (норма – около 120-160) и сопровождает асфиксию при родах. А стойкую брадикардию с частичной АВ-блокадой относят к признакам врожденной системной красной волчанки или наследственного синдрома удлиненного интервала QT.

Также синусовая брадикардия у детей может быть следствием синдрома слабости синусового узла, который развивается после операций на сердце, и при врожденной гипертрофии правого желудочка.

Выявляемая кардиологом синусовая брадикардия у подростка может развиться из-за той же слабости синусового узла, но в большинстве случаев она оказывается симптомом нарушений ВНС, свойственных для пубертатного периода (в связи с гормональными изменениями).

У одних подростков данное состояние сопровождается проявлениями преимущественно симпатикотонии; у других отмечаются признаки ваготонии, то есть когда физиологией «управляет» в основном парасимпатический отдел ВНС. Это обусловлено генетически и называется парасимпатическим гипертонусом, который проявляется повышенным потоотделением, артериальной гипотонией, часто случаются эпизоды синусовой брадикардии.

Если же в равной мере возбуждаются оба отдела ВНС, то это амфотония, и в разных ситуациях могут чередоваться брадикардия, синусовая брадиаритмия и пароксизмальная тахикардия (то есть приступообразная).

Источник

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

— Компенсированная форма:

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

– врожденные пороки сердца;

– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Диагностика

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Источник