днз код по мкб 10 у детей

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследование позволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

2. Супрессивная терапия L-тироксином

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Источник

Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недо статочностью (E01.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.)

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация зоба

По форме (морфологическая):
— диффузный;
— узловой (многоузловой);
— смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
— эутиреоидный;
— гипотиреоидный;
— гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
— обычно расположенный;
— частично загрудинный;
— кольцевой;
— дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
— хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
— пубертатный период;
— беременность;
— климактерический период;
— соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Эпидемиология

Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В Казахстане зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу.

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
— тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
— цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
— беременные – с момента планирования зачатия;
— подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
— представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие «горячих» цехов и др.);
— мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
— повышенная утомляемость;
— снижение сопротивляемости организма инфекциям;
— снижение работоспособности;
— повышение частоты заболеваемости;
— снижение интеллектуальных способностей;
— снижение успеваемости в школе;
— нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
— бесплодие;
— невынашивание беременности;
— риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
— анемия беременных;
— снижение функции щитовидной железы;
— риск злокачественных новообразований.

Диагностика

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

Источник

Узловой зоб у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Этиология и патогенез

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

Эпидемиология

Диагностика

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

Источник

Диффузный токсический зоб у детей ( Болезн Грейвса-Базедова )

Диффузный токсический зоб у детей — это системная аутоиммунная патология, которая возникает при появлении антител, стимулирующих тиреоидную гормональную функцию. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, провоцируется стрессом, инфекцией, изменениями гормонального фона. Клинически проявляется увеличением объема щитовидной железы, признаками тиреотоксикоза. Для диагностики определяют уровень тиреоидных гормонов и специфических иммунологических маркеров, инструментально визуализируют щитовидную железу. Лечение включает тиреостатические препараты, бета-адреноблокаторы, по показаниям требуется помощь хирургов.

МКБ-10

Общие сведения

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) также называют болезнью Грейвса-Базедова. Пик заболеваемости в педиатрии приходится на пубертатный возраст, причем девочки болеют в 6 раз чаще мальчиков. В редких случаях патология выявляется у младенцев, рожденных от матерей, которые страдают диффузным токсическим зобом. Болезнь дает серьезные осложнения при отсутствии лечения, не всегда успешно поддается контролю, что обуславливает ее актуальность в современной детской эндокринологии.

Причины

Этиология заболевания точно не изучена. По современным данным, диффузный токсический зоб признан системным аутоиммунным нарушением, которое связано с действием провоцирующих факторов у генетически предрасположенных людей. Предикторами развития патологии у детей считаются аллели HLA-B8 и BW-35, которые повышают риск не только диффузного токсического зоба, но и коллагенозов, аутоиммунного гастрита, иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

К типичным пусковым факторам относят длительную психическую травму, отравление токсическими веществами, проживание в условиях неблагоприятной экологической ситуации. Важным фактором риска считаются эндогенные очаги инфекции: у детей они в основном представлены хроническим тонзиллитом, кариесом зубов. Частое появление диффузного токсического зоба в подростковом возрасте связывают с гормональными перестройками в периоде полового созревания.

Патогенез

В основе диффузного поражения тиреиодной ткани лежит иммунная дисфункция, нарушения контроля над числом и активностью аутореактивных клеток. Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, также в организме образуются аутоантитела против тиреоидной ткани. Главную роль в стимуляции гормонального синтеза играют антитела к ТТГ-рецептору, которые имитируют действие гипофизарного тиреотропина.

Особенность диффузного токсического зоба — так называемый «порочный круг»: избыток тиреоидных гормонов активизирует аутоиммунные процессы, а те, в свою очередь, обеспечивают поддержку диффузного разрастания тиреоидной ткани. Это объясняет сложности подбора терапии, высокий риск рецидива после отмены препаратов. Характерное увеличение эндокринного органа связано как с пролиферацией тиреоцитов под воздействием аутоантител, так и с замедлением процессов апоптоза.

Клиническая симптоматика диффузного зоба обусловлена тиреотоксикозом — увеличением уровня гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Вследствие их токсического эффекта активизируются метаболические процессы во всех тканях организма, повышается потребление кислорода и утилизация глюкозы. Под действием тиреоидных гормонов усиливается теплопродукция, происходит активный липолиз.

Симптомы

У детей, страдающих токсическим зобом, сначала появляется нервно-астенический синдром. Он характеризуется повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, возбудимостью. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, он становится неусидчивым и суетливым, плохо спит. Зачастую отмечаются дрожание пальцев рук, мышечная слабость («симптом телеграфного столба»), тремор высунутого изо рта языка.

Сердечно-сосудистые расстройства представлены клиникой нейроциркуляторной дистонии. Больного беспокоит постоянное чувство жара, длительный субфебрилитет. Выражен стойкий красный дермографизм. У ребенка даже во сне определяется учащенный пульс. Систолическое АД повышено, ощущаются перебои в работе сердца.

Тиреотоксикоз при ДТЗ негативно влияет на состояние ЖКТ. Большинство детей испытывают усиленный аппетит в сочетании с хронической диареей и мальабсорбцией, что усиливает потери массы тела, вызванные патологически ускоренным метаболизмом. Реже встречается fat-Базедов-вариант, при котором вес увеличивается, несмотря на усиленную перистальтику и расстройства пищеварения. Возможны жировая дистрофия печени, желтушный синдром.

Характерным симптомом токсического зоба является гипертрофия щитовидной железы. Она равномерно увеличена, имеет плотноэластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями. По классификации ВОЗ выделяют 3 степени процесса:

Осложнения

У 45% детей с диффузным зобом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭОП), причем в 26,3% она появляется до клинического тиреотоксикоза, а в остальных случаях — одновременно с ним. ЭОП характеризуется глазными симптомами: экзофтальмом, отставанием верхнего века при взгляде вниз (симптом Кохера). Также наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага), неполное зажмуривание глаз, нарушения конвергенции. В некоторых случаях болезнь провоцирует слепоту.

При тяжелых формах возможна надпочечниковая недостаточность, что проявляется гиперпигментацией кожи, снижением АД. При длительном существовании патологии нарушается половое развитие, у девочек возникает дисфункция яичников с отсутствием менархе или явлениями дисменореи. Сердечно-сосудистые осложнения включают миокардиодистрофию, мерцательную аритмию, недостаточность кровообращения.

Под влиянием неблагоприятных факторов диффузный токсический зоб осложняется тиреотоксическим кризом. Он связан с резким поступлением в кровоток большого количества тиреоидных гормонов, что сопровождается сердечно-сосудистыми, неврологическими, диспепсическими нарушениями. При несвоевременном оказании медицинской помощи состояние переходит в коматозное, может заканчиваться смертью ребенка.

Диагностика

При физикальном осмотре детский эндокринолог пальпирует щитовидную железу, чтобы определить степень ее увеличения, проводит аускультацию сердца, во время которой выявляются усиленные тоны с металлическим оттенком, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум. Детальное обследование ребенка с подозрением на диффузный токсический зоб включает следующие методы:

Лечение диффузного токсического зоба у детей

Консервативная терапия

При впервые выявленном ДТЗ у детей показано медикаментозное лечение. Требуется госпитализация на 3-4 недели в эндокринологический стационар с соблюдением постельного режима, после чего переходят на амбулаторную терапию. Помимо лекарств, рекомендуют высококалорийную диету с дополнительным введением белковых и витаминизированных продуктов, чтобы покрыть нутритивный дефицит.

Патогенетическое лечение заболевания проводится тиреостатическими средствами — производными тиомочевины (мерказолил). Они угнетают образование тиреоидных гормонов, купируют тиреотоксикоз. Длительность приема медикаментов варьируется от полугода при легком течении диффузного токсического зоба до 5 лет при тяжелой форме патологии. В схему консервативного лечения входят и другие препараты:

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при загрудинном зобе, сильном разрастании тканей щитовидной железы, которые сдавливают окружающие органы. Оперативное лечение применяют при формировании узлов на фоне диффузного токсического зоба, рецидиве болезни или непереносимости тиреостатиков. В среднем хирургическую помощь назначают спустя 6 месяцев от начала терапии тиреостатическими препаратами, если она не дает эффекта.

При ДТЗ проводят субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы. Операция требует подготовки в течение нескольких месяцев, чтобы максимально устранить клинику тиреотоксикоза. В предоперационном периоде обязательно используют глюкокортикостероиды для предупреждения недостаточности надпочечников. После удаления ЩЗ возникает гипотиреоз, который корректируют заместительной терапией L-тироксином.

Прогноз и профилактика

Тиреотоксические проявления ДТЗ успешно купируются медикаментами, что способствует достижению ремиссии, однако в будущем у ребенка остается высокая вероятность рецидива. Прогноз ухудшается при наличии органических поражений сердца, нейропатии зрительного нерва, вызванных длительным течением токсического зоба. Нелеченая болезнь приводит к тяжелым осложнениям и может закончиться смертью пациента.

Учитывая аутоиммунный характер патологии, специфические меры профилактики не разработаны. Рекомендовано диспансерное наблюдением за детьми, чьи родственники страдали от этого заболевания. Чтобы снизить вероятность развития диффузного токсического зоба, нужно ограничить стрессовые факторы, своевременно санировать очаги хронической инфекции, проводить общеукрепляющую терапию.

Источник