диабет стопа код по мкб 10 у взрослых
Диабетическая стопа
Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.
К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.
Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.
Как вылечить диабетическую стопу?
Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.
В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.
Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.
Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.
Причины возникновения и факторы риска
Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.
Нейропатия
Признаки нейропатии стопы:
Ангиопатия
Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.
Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.
Классификация
Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.
Течение
При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.
Осложнения
Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.
Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.
Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.
Прогноз
Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.
Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 36 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [1]
Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.
СДС развивается в разной степени и разных формах:
Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:
1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:
2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.
3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-«мозолью» в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).
4. Микротравмы:
5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.
6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.
Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.
Симптомы диабетической стопы
Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).
Симптомы СДС:
Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.
Патогенез диабетической стопы
Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:
Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.
В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:
В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.
Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.
Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]
Классификация и стадии развития диабетической стопы
Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе
В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:
Классификация Вагнера
По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]
Классификация Техасского университета
Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.
Диабетическая нейропатия и ангиопатия
Используйте навигацию по текущей странице
Диабетическая ангиопатия
Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.
Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.
В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.
Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.
Причины диабетической ангиопатии и нейропатии
Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.
У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.
Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.
Виды диабетической ангиопатии
Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.
Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.
Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:
Виды диабетической нейропатии
Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.
Периферическая полинейропатия
Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:
Диабетическая амиотрофия
Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.
Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:
Мононейропатия
Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.
Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:
Диагностика нейропатии и ангиопатии
Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.
Дополнительные диагностические тесты:
Лечение диабетической ангиопатии
При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.
Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.
Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.
Синдром диабетической стопы
Общая информация
Краткое описание
Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ)
Московская ассоциация хирургов
Синдром диабетической стопы
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2015 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР525
Синдром диабетической стопы (СДС) определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Консенсус по диабетической стопе International Diabetic Foot Study Group, 2015).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Рекомендуется использовать классификацию поражений стоп при сахарном диабете, отвечающую следующим требованиям: простая в применении, дающая возможность дифференцировать тип поражения, базирующаяся на данных объективного обследования больного, воспроизводимая.
0 степень – интактная неповрежденная кожа
I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис, дерму)
II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мышцы
III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит
IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец)
V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы
(6) ЧДД-частота дыхательных движений
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Комментарии. Необходимо помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойно-некротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами).
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А) 
Таблица № 4. Индивидуальные целевые показатели для больных СД 
Комментарии: Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка (уровень доказанности 1В). Идентификация возбудителя раневой инфекции проводится путем бактериологического исследования материала из раны. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.
Комментарии: Мультиспиральная компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства.
Лечение
Класс рекомендаций I (уровень доказанности В)
Медицинская реабилитация
Необходимо помнить, что пациенты любого возраста с трофическими язвами нижних конечностей не подлежат обучению в группе. Занятия с ними проводятся только индивидуально.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая ангиопатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека. Выделяют два вида этого заболевания:
· микроангиопатия – поражение мелких сосудов (капилляров);
· макроангиопатия – поражение крупных сосудов (артерии и вены);
Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета любого типа (10-15 лет) с частыми декомпенсациями[1,2].
Название протокола: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Е 10.5Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
Е 11.5 Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.2* Периферическаяангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД – артериальное давление АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ЗПА – заболевания периферических артерий ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнито-резонансная томография МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ПВ – протромбиновое время ПТИ – протромбиновый индекс УД – уровень доказательности УЗАС – ультразвуковое ангиосканирование ХВН – хроническая венозная недостаточность ЭКГ – электрокардиография ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: ангиохирурги, эндокринологи, хирурги, врачи скорой и неотложной помощи, терапевты, врачи общей практики.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
Классификация Фонтейна (J.Fonteine, 1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей:
· I стадия – доклиническая;
· II стадия – перемежающаяся хромота;
· III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
· IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей[3,4,5].
В течении макро- и микроангиопатии нижних конечностей также выделяются 4 стадии:
· доклиническая;
· функциональная (гипертонус, гипотонус, спастико-атония);
· органическая;
· язвенно-некротическая, гангренозная.
Таблица №1. Классификация поражений периферических артерийTASCII (2007г.) [6].
| Класс поражения | Аорто-подвздошный сегмент | Бедренно-подколенный сегмент |
| А | Унилатеральный или билатеральный стеноз общей подвздошной артерии | Единичный стеноз |
| Унилатеральный или билатеральный стеноза наружной подвздошной артерии | Единичная окклюзия | |
| В | Стеноз инфраренального отдела аорты | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) каждое из которых |
| Унилатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Единичный стеноз или окклюзия | |
| Единичный или множественный стеноз наружной подвздошной артерии от 3 до 10 см, не затрагивающий общую бедренную артерию | Единичные или множественные поражения с отсутствием дистального кровотока | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, не затрагивающая устье внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Единичная окклюзия | |
| Единичный стеноз подколенной артерии | ||
| С | Билатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) общая длина которых > 15 см с выраженным кальцинозом или без |
| Билатеральный стеноз наружной подвздошной артерии без вовлечения общей бедренной артерии | ||
| Унилатеральный стеноз наружной подвздошной артерии,с вовлечением общей бедренной артерии | Повторная реваскуляризация после чрескожнойтранслюминальнойангиопластики | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, с вовлечением внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии с выраженнымкальцинозом | ||
| D | Окклюзия инфраренального отдела аорты и общей подвздошной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии |
| Диффузное поражение, с вовлечением инфраренального отдела аорты и подвздошных артерий | ||
| Унилатеральное диффузное поражение, общей и наружной подвздошных артерий и общей бедренной артерии | ||
| Унилатеральная окклюзия общей и наружной подвздошных артерий | Хроническая окклюзия подколенной артерии и проксимального сегмента трифуркации подколенной артерии | |
| Билатеральная окклюзия наружных подвздошных артерий | ||
| Стеноз подвздошной артерии у пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты, не подлежащей эндопротезированию, или с другими поражениями аорты, требующими открытого хирургического вмешательства |
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий 10:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови: (глюкоза крови, мочевина, креатинин);
· УЗАСаорты и артерий нижних конечностей.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета-липопротеиды, триглицериды);
· гликолизированный гемоглобин;
· МСКТ, КТА.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• ОАК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
• коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
• УЗАС брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
• группа крови и резус фактор;
• ЭКГ;
• исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
• ИФА на гепатит В, С;
• реакция Вассермана.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• КТА/МРА;
• ангиография;
• рентгенография грудной клетки;
• ФГДС;
· ЭХО – кардиография сердца;
· рентгенография стопы в двух проекциях при наличии язвенно-некротических поражений.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· определение уровня глюкозы;
· ЭКГ.
Диагностические критерии постановки диагноза[13,14]:
Жалобы:
· ощущение онемения и «мурашек» в нижних конечностях;
· снижение чувствительности;
· похолодание ног;
· боль;
· судороги в ногах;
· перемежающаяся хромота;
· дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
· трофические язвы.
Анамнез заболевания:
· наличие сахарного диабета в анамнезе;
· инсулинорезистентность;
· вредные привычки (курение, алкоголь);
· наследственная гиперлипидемия;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· сведения о сосудистых травмах;
· избыточный вес.
Физикальное обследование
Общий осмотр:
· понижение местной температуры (диагностическую ценность имеет наличие признака с одной стороны);
· выпадение волос на коже конечности;
· сухость кожи и ее истончение;
· синюшность или покраснение стопы;
· в критических случаях возникновение ишемического отека
· появления трещин, мозолей и трофических язв
· гангрена одного или нескольких пальцев (сухая, влажная);
· отсутствие пульса при пальпации ниже уровня поражения артерий.
Лабораторные исследования[15]:
· биохимический анализ крови:повышение уровня глюкозы крови; повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеидов высокой плотности, повышение уровня фибриногена.
Инструментальные исследования[16]:
УЗАС артерий нижних конечностей (УД – В):
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· утолщение комплекса интима-медиа;
· отсутствие кровотока по сосуду (окклюзия);
· при микроангиопатии на УЗАС может не быть изменений.
Перкутанное измерение насыщения тканей кислородом(УД – В):
· критический уровень
Дифференциальный диагноз
Таблица – 2. Дифференциальная диагностика поражения артерий у пациентов с сахарным диабетом и у лиц без диабета
| Клиническая картина | При диабете | Без диабета |
| развитие заболевания | быстрое | медленное |
| возраст, годы | > 50 | |
| пол (м/ж) | 2/1 | 30/1 |
| окклюзия | мультисегментарная | моносегментарная |
| сосуды, расположенные рядом с местом окклюзии | вовлекаются | не вовлекаются |
| симметричность поражения | двухстороннее | чаще одностороннее |
| вовлекаемые сосуды | берцовые, артерии стопы, артериолы | аорта, подвздошные, бедренные артерии |
| гангрена | отдельных участков стопы и пальцев | обширных участков |
| Этиология | Причина | Локализация | Боль | Формы |
| Артериальные | Тяжелое ЗПА, болезнь Бюргера | Пальцы, стопа,голеностопный сустав | Выраженная | Различной формы, с бледным основанием сухие |
| Венозные | ХВН | Область лодыжек, особенно медиальных | Умеренная | Неровные, с розовым основанием, с отделяемым |
| Смешанныеартериовенозные | ХВН+ЗПА | Обычно в областилодыжек | Умеренная | Неровные,с розовым основанием |
| Инфаркт кожи | Системное заболевание, эмболия | Нижняя треть конечности, область лодыжек | Выраженная | Небольшого размера, часто множественные |
| Нейропатические | Диабетическаянейропатия, нейропатия, связанная с витаминной недостаточностью | Стопа/подошвенная поверхность (несущая нагрузку), связаны с деформацией стопы | Отсутствует | Омозолелые края, часто глубокая, инфицированная |
| Нейроишемические | Диабетическая нейропатия+ишемия | Локализация как при ишемических язвах и нейропатических язвах. Как при артериальных язвах | В связи с нейропатиейуменьшена | Как артериальные |
Лечение
Цели лечения:
· восстановление кровотока в пораженной конечности;
· профилактика высокой ампутации конечности;
· улучшение качества жизни.
Тактика лечения[20,21]:
Лечение направлено на снижение ишемии пораженной конечности, восстановление магистрального кровотока.
При развитии необратимой ишемии конечности, наличии гнойно-некротического процесса (невозможность выполнения реваскуляризации конечности) – лечение в условиях гнойной хирургии.
Немедикаментозное лечение:
Режим –I или II (в зависимости от тяжести состояния);
Диета– стол №9.
Медикаментозное лечение:
При хронической ишемии I—ІІ стадий (поФонтане) и противопоказаниях к реконструктивным операциям при других стадиях показано консервативное лечение. Основными принципами проводимых консервативных мероприятий являются:
Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия(УД–А) [22,23] применяются с целью коррекции гипергликемии(согласно утвержденным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).
Гиполипидемическая терапия с целью коррекции дислипидемии(УД – А) [22,23]
· статины(симвастатин, аторвастатин и т.д.) в стандартной дозировке,перорально, длительно;
Антикоагулянтная терапия с целью профилактики тромботических осложнений (УД – В) [22,23]:
гепарин или его фракционированные аналоги (эноксапарин, надропарин кальция и т.д.);
Начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД парентерально или подкожно под контролем АЧТВ
Эноксапарин натрия 20-40 мг/сут подкожно
Надропарин кальция 0,2-0,6 мл подкожно в зависимости от массы тела 1-2 раза/сут
Антибактериальная терапия, направленная на эрадикацию возбудителя (УД – А) 24.
Назначение антибактериальных препаратов показано только при наличии клинико-лабораторных признаков инфицирования с учетом результатов чувствительности возбудителей. Схема эмпирической терапии представлена с учетом клинической стадии, после получения результатов антибиотикограммы обязательна коррекция антибиотикотерапии.
Режим эмпирической антибиотикотерапии, основанные на клинических стадиях СДС [24]:
Таблица – 4. Схема эмпирической антибактериальной терапии
| Степень тяжести | Вероятный возбудитель | Препарат | Дозировка |
| Умеренная (применяются пероральные формы антибактериальных средств) | Staphylococcus aureus (MSSA); Streptococcus spp | Амоксициллин/клавуланат Амоксициллин/сульбакта Цефуроксим | 625 мг 3р/сут 1000мг 2р/сут 500мг2/сут |
| Средней степени тяжести (ступенчатая терапия или только парентеральная терапия) | MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; obligate anaerobes | Цефтриаксон Цефтазидим Левофлоксацин Моксифлоксацин Эртапенем Ванкомицин Цефалоспорины 2-3 поколения + метронидазол | 1-2 г 1р/сут 3-6 г/сут 500 мг 2р/сут 400мг 1 р/сут 1г 1р/сут 2г/сут |
Хирургическое вмешательство (УД –В):
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях[28,29]:
Виды операции:
«Открытая» хирургия:
· эндартерэктомия;
· восстановление с помощью трансплантата ткани кровеносного сосуда;
· восстановление кровеносного сосуда с помощью синтетического импланта;
· бедренно-подколенное шунтирование;
· другой периферический шунт или анастомоз;
· некрэктомия;
· ампутация.
Эндоваскулярная хирургия:
· баллонная ангиопластика;
· эндоваскулярноестентирование;
· механическая тромбинтимэктомия.
Непрямые методы реваскуляризации
· Операции на периферической нервной системе
· Реваскуляризующая остеотрепанация
· Стимуляция неоангиогенеза
Гибридная хирургия:
· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.
Показания к операции [12,13]:
· хроническая ишемия II-III-IVст. показано оперативное лечение.
Таблица №5. Выбор способа оперативного лечения по TASC 2 (УД –С).
| Класс поражения | Способ оперативного лечения |
| А | Эндоваскулярные вмешательства являются операцией выбора |
| В | Эндоваскулярные вмешательства предпочтительнее, однако возможна реконструктивная операция |
| С | Реконструктивная операция предпочтительнее, однако возможна эндоваскулярное вмешательство |
| D | Реконструктивная операция является операцией выбора |
Противопоказания к операции:
· свежий инфаркт миокарда (менее 3 мес.);
· ОНМК (менее 3 мес);
· терминальные стадии сердечной и печеночной недостаточности.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у эндокринолога;
· наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год (УД-С)
· УЗАС сосудов 1 раз в год
· поддержание нормального уровня глюкозы крови;
· нормализация липидного спектра.
Индикаторы эффективности лечения:
· сохранение функции конечности;
· заживление язвенно-некротического дефекта;
· снижение уровня ампутации.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Алпростадил (Alprostadil) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Аторвастатин (Atorvastatin) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Ванкомицин (Vancomycin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дипиридамол (Dipyridamole) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Клопидогрел (Clopidogrel) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Метронидазол (Metronidazole) |
| Моксифлоксацин (Moxifloxacin) |
| Морфин (Morphine) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Симвастатин (Simvastatin) |
| Сульбактам (Sulbactam) |
| Фентанил (Fentanyl) |
| Цефтазидим (Ceftazidime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Цефуроксим (Cefuroxime) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
| Эртапенем (Ertapenem) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (B01AB) Гепарин и его производные |
| (C10AA) Ингибиторы ГМГ-КoA-редуктазы |
| (A10A) Инсулины и их аналоги |
Госпитализация
Показания для госпитализациис указанием типа госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· хроническая ишемия артерий нижних конечностей III-IV степеней по классификации Фонтейна;
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
Конфликт интересов:отсутствует.
Рецензенты: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.