дегенерация миокарда код мкб
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.
В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.
Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Причины дистрофии миокарда
Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.
Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.
Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.
К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.
Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.
Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.
Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.
Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).
Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.
Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптомы дистрофии миокарда
Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.
Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.
На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.
Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.
В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.
Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.
Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.
Дистрофия миокарда у спортсменов
Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.
При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.
Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.
При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.
Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.
Формы
Ишемическая дистрофия миокарда
В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).
Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.
При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.
Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.
Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.
Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.
[15]
Очаговая дистрофия миокарда
Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.
Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.
Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.
Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.
Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Жировая дистрофия миокарда
В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.
В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.
Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.
Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.
Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Дистрофия миокарда левого желудочка
Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.
Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.
Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.
В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.
При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.
Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.
В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.
Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.
Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.
Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.
Дисгормональная дистрофия миокарда
Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.
Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.
Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.
В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.
Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.
Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.
С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.
Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.
Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.
[36], [37], [38], [39], [40]
Диагностика дистрофии миокарда
Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.
В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.
Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.
Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.
Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10)
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) : Клинические рекомендации / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В. [и др.]. — М., 2015. — 35 с.
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).
библиографическое описание:
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В., Кактурский Л.В., Мишнев О.Д., Рыбакова М.Г., Черняев А.Л., Орехов О.О., Лосев А.В. — 2015.
код для вставки на форум:
ПРОФИЛЬНАЯ КОМИССИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ
ФГБНУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»
ГБОУ ДПО «РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Формулировка
патологоанатомического диагноза
при ишемической болезни сердца
(класс IX «болезни системы кровообращения» МКБ-10)
Франк Г.А., академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Минздрава России, Первый Вице-президент Российского общества патологоанатомов;
Зайратьянц О.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, Вице-президент Российского и Председатель Московского обществ патологоанатомов;
Шпектор А.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, главный внештатный кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы;
Кактурский Л.В., член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор заведующий ЦПАЛ ФГБНУ НИИ морфологии человека, главный внештатный патологоанатом Росздравнадзора, Президент Российского общества патологоанатомов;
Мишнев О.Д., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Вице-президент Российского общества патологоанатомов;
Рыбакова М.Г., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Комитета по здравоохранению г. Санкт-Петербург;
Черняев А.Л., д.м.н., профессор, заведующий отделом патологии ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России;
Орехов О.О., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГКБ № 67, главный внештатный патологоанатом Департамента здравоохранения города Москвы;
Лосев А.В., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГБУЗ Областная клиническая больница Минздрава Тульской области, главный внештатный патологоанатом Минздрава Тульской области и Минздрава России в ЦФО РФ.
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов
(г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
Поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/ селекции доказательств:
Доказательной базой для данных рекомендаций, являются публикации, вошедшие Кохрейновскую библиотеку, баз данных EMBASE и MEDLINE, МКБ-10, МНБ.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
Методы, использованные для формулировки рекомендаций:
Консультации и экспертная оценка:
Предварительная версия была обсуждена на заседании профильной комиссии по специальности «патологическая анатомия» Минзрава России 19.02.2015 г, на заседании Московского общества патологоанатомов 21.04.2015 г, после чего выставлена на сайте Российского общества патологоанатомов (www.patolog.ru) для широкого обсуждения, для того чтобы специалисты, не принимавшие участие в профильной комиссии и подготовке рекомендаций, имели возможность с ними ознакомиться и обсудить их. Окончательное утверждение рекомендаций проведено на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (22-23 мая 2015 г, г. Петрозаводск).
Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, прокомментировавшими, прежде всего, доходчивость и точность интерпретаций доказательной базы, лежащих в основе данных рекомендаций.
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций, они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Показания к применению:
Унифицированные правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10 на всей территории страны необходимы для обеспечения межрегиональной и международной сопоставимости статистических данных о заболеваемости и причинах смерти населения.
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10) с дополнениями за 1996-2015 гг.
Аннотация
Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.
Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.
Введение
Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.
Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.
Их необходимость обусловлена:
Ишемическая болезнь сердца
ИБС (или коронарная болезнь сердца) — групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.
ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета). В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании 9.
Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) 10.
Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз». При формулировке диагноза допустимо использовать термины, принятые в отечественных классификациях, а для оформления медицинского свидетельства о смерти – их аналоги из МКБ-10 с соответствующими кодами.
Не используются в диагнозах, так как представляют собой групповые и/или неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I25.9) 11.
Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0—I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты аритмий (I44—I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды), легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. 10.
В качестве нозологической единицы — основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) 9.
При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах — необходимо указать 12:
Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями [9, 12].
Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) 10. В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.
При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.
Современная клиническая классификация ИБС не во всем соответствует морфологической и МКБ-10 12:
1. Острые формы ИБС:
1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;
1.2. Острый коронарный синдром:
1.2.1.. Нестабильная стенокардия;
2. Хронические формы ИБС:
2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),
2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;
2.3. Ишемическая кардиомиопатия;
2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;
2.5. Хроническая аневризма сердца.
2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).
Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС [9, 12].
Стенокардия — группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0—I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется [9, 12].
Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5) — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях [9, 12].
Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 — «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.
Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах.
Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.
В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) [9, 12].
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга.
б) Пневмококковая двусторонняя пневмония (J 13)
II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).
Медицинское свидетельство о смерти
б) Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия (I67.8).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
б) Прорыв крови в желудочки головного мозга.
в) Внутримозговая гематома (I61.0).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаговая сливная пневмония.
б) Остаточные явления после внутримозгового кровоизлияния (I69.1).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Острый коронарный синдром
Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен V.Fuster и соавт. (1985), однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца [4, 9, 19-21]. Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 [5, 11, 21, 22]. Такие термины, как «предынфарктное состояние» и «острая коронарная недостаточность» в диагнозе не используются.
В ОКС включают следующие нозологические формы [4, 20-22]:
Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии 20. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим, с общепатологических позиций, более корректно говорить об «осложненной атеросклеротической бляшке» 21.
Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных [3, 4]. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии.
Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 (см ниже) диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо 20. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г.Автандилову 24. В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах обязательно указывать локализацию, вид (стабильная, нестабильная) и характер осложнений атеросклеротических бляшек, степень стеноза конкретных артерий, а описание стадии и степени (площади) атеросклеротического поражения артерий является факультативным.
Так, например, недопустима запись: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».
Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (до 12 часов) 20.
При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу.
Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда. Они также не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС.
Острая (внезапная) коронарная смерть
Медицинское свидетельство о смерти
Медицинское свидетельство о смерти
Инфаркт миокарда
ИМ – это коронарогенный (ишемический) некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития и т.д.) [4, 9, 19, 20, 21].
Острым считается ИМ давностью 28 сут. и менее.
Рецидивирующим следует называть ИМ при повторении ишемического приступа более, чем через 3 сут. и менее, чем через 28 сут. после предыдущего.
Повторным ИМ признается при его развитии через 28 сут. после первичного. И рецидивирующий, и повторный ИМ в МКБ-10 имеют общий код (I22), четвертый знак которого зависит от локализации очага некроза.
В соответствие с «Третьим универсальным определением» [4], «термин острый ИМ следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии». Классификация ИМ включает 5 его типов. Типы ИМ целесообразно указывать в диагнозе, хотя они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [4, 20, 21].
Спонтанный ИМ (ИМ тип 1) обусловлен разрывом, изъязвлением или расслоением нестабильной атеросклеротической бляшки с развитием интракоронарного тромбоза в одной или более коронарных артериях, приводящего к уменьшению перфузии миокарда с последующим некрозом кардиомиоцитов [4]. Как уже указывалось в разделе «острый коронарный синдром», в связи с тромболизисом (спонтанным или индуцированным) на вскрытии интракоронарный тромб может быть не обнаружен. С другой стороны, тромбоз коронарной артерии может развиться и при повреждении стабильной атеросклеротической бляшки. Кроме того, ИМ типа 1 может развиться при атерокальцинозе коронарных артерий сердца, вследствие плазморрагии и растрескивания петрификатов, приводящих к быстрому увеличению степени стеноза артерии и/или тромбозу.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Гемотампонада перикарда.
б) Разрыв передней стенки левого желудочка сердца.
в) Острый инфаркт миокарда передневерхушечный (I21.0).
II. Почечная артериальная гипертензия (I15.1).
Медицинское свидетельство о смерти
б) Повторный инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).
II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Кардиогенный шок.
б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца
в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I22.1).
II. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I15.0).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаговая пневмония.
б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).
II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4). Гипертоническая болезнь (I10).
ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (ИМ типа 2) развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда). Осложненные нестабильные атеросклеротические бляшки или атеротромбоз на аутопсии отсутствуют [4].
ИМ типа 2 в большинстве случаев не является нозологической формой в составе ИБС и в диагнозе его следует указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Ведущее значение в его патогенезе (и диагностике) имеет коморбидность: наличие, помимо атеросклероза коронарных артерий и ИБС, сочетанных заболеваний и/или их осложнений, которые способствуют развитию ишемического дисбаланса миокарда. Такими сочетанными заболеваниями могут быть болезни легких, онкологические заболевания и т.д. Даже при тяжелом синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности у умершего с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом при ИБС, очаги ишемии или некроза миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе обычно по периферии рубцов) следует расценивать как осложнение основного заболевания, а не повторный ИМ в составе ИБС. Повторный ИМ диагностируют при обнаружении признаков ИМ типа 1.
Формулировка диагноза основана на результатах клинико-морфологического анализа. Не существует специфических критериев, которые позволили бы морфологически дифференцировать небольшой по размерам ИМ при ИБС от крупноочаговых некрозав миокарда гипоксического и смешанного генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. В таких наблюдениях в патологоанатомическом диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания» более целесообразно использовать термин ИМ тип 2, а не «некроз миокарда», хотя в его патогенезе большую роль играет некоронарогенный гипоксический фактор (примеры 12, 13).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность
б) ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).
II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)
Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
б) Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)
II. Гипертоническая болезнь (I10).
В редких случаях, ИМ типа 2 может быть квалифицирован как форма ИБС и выставлен в рубрике «Основное заболевание» при отсутствии каких-либо заболеваний и их осложнений, вызывающих гипоксические или метаболические повреждения миокарда (отсутствие коморбидности) и наличии атеросклероза коронарных артерий сердца со стенозом их просвета более чем на 50%. Таким примером может служить циркулярный субэндокардиальный ИМ, развившийся при атеросклеротическом поражении 2-х или 3-х коронарных артерий сердца без осложненной бляшки или атеротромбоза (Пример 14).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность
б) Острый инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
ИМ типа 4, а – это ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или ЧКВ-ассоциированный ИМ [4].
ИМ типа 4 б – это ИМ, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии сердца [4].
ИМ типа 5 – это ИМ, ассоциированный с операцией аортокоронарного шунтирования (АКШ), или АКШ-ассоциированный ИМ [4].
Таким образом, в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевания (или как конкурирующее или сочетанное заболевание), только при его квалификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда (в том числе, по-видимому, и большинство ИМ типа 2) являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [5, 9].
Некрозы миокарда – это гетерогенная по этиологии, патогенезу и морфогенезу, а также по объему поражения, клиническим проявлениям и прогнозу группа очаговых необратимых повреждений миокарда. С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные (ишемические, или ИМ [термин «ИМ» не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС]) и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) 23. Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [4], выделяют повреждения миокарда (преимущественно, некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно, сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда (Табл. 1).
Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [4]
Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда
Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца
Повреждение вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде
Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана
Кардиогенный, гиповолемический или септический шок
Тяжелая дыхательная недостаточность
Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда
Спазм коронарных артерий
Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит
Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза
Поражения, не связанные с ишемией миокарда
Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная аблация, кардиостимуляция и дефибрилляция
Рабдомиолиз с вовлечением миокарда
Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)
Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда
Стрессорная кардиомиопатия (такоцубо)
Массивная ТЭЛА или тяжелая легочная гипертензия
Сепсис и терминальное состояние пациента
Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)
Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)
Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими, так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [23].
Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда развиваются вследствие нарушения кровоснабжения миокарда, связанного с поражением коронарных артерий сердца. Основные причины развития ишемических некрозов, не входящих в группу ИБС, следующие [9, 20-27]:
В частности, врожденную аневризму коронарной артерии сердца с разрывом (код Q24.5 по МКБ-10) и развитием гемотампонады сердца не следует относить к заболеваниям из группы ИБС. В диагнозе допускается как употребление термина «ИМ», что более соответствует их общепатологической сущности, так и «некроз миокарда» (примеры 15, 16).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Инфаркт миокарда
б) Паранеопластический синдром
в) Субтотальный рак желудка (аденокарцинома) с метастазами, T4N1M1 (С16.8)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Инфаркт миокарда
б) Узелковый полиартериит (М30.0)
Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [9, 20-27]:
Относительная гипоксия возникает при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 11-13]. Некоронарогенные некрозы миокарда могут наблюдаться при кардиомиопатиях, тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, сепсисе и шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни (примеры 17-23) [9, 20-27].
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Панкреатогенный шок
б) Алкогольный панкреонекроз (К85)
II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.2)
Операция лапаратомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
в) Рак левого верхнедолевого бронха с распространенными метастазами (T4N1M1) (С34.1).
II. ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
б) Очаговая пневмония
в) Рак левой молочной железы с распространенными метастазами (T4N1M1) (С50.8).
II. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения (N10)
Медицинское свидетельство о смерти
б) Гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек (I13.1).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Геморрагический шок
б) Некроз метастаза в лимфатическом узле с аррозией артерии и
в) Рак дна полости рта с метастазами (T4N1M0) (С04.8).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Сепсис, септический шок
б) Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1)
II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
б) Печеночно-почечная недостаточность
в) Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит (K80.0)
II. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата)
При развитии некрозов миокарда в первые 4 недели после оперативного вмешательства и отсутствии осложненных нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (атеротромбоза) их следует расценивать как осложнение и указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Исключение составляет обнаружение морфологических признаков ИМ типа 1.
Таким образом, единственным специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная, преимущественно, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. В других случаях квалификация некроза миокарда должна быть результатом клинико-морфологического анализа.
При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать следующие клинико-морфологические критерии [9, 20-23]:
Литература
похожие статьи
Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.
Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.