d68 код по мкб 10

Другая тромбофилия

Рубрика МКБ-10: D68.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Причины АФС не установлены. Известно, что повышение титра аФЛ в крови (как правило, транзиторное) наблюдается на фоне широкого спектра бактериальных и вирусных инфекций.

• Вирусные инфекции, вызванные вирусом гепатита C, вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирусом, парвовирусом В19, аденовирусом, а также вирусами herpes zoster, кори, краснухи, вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1.

• Бактериальные инфекции: лепра, туберкулёз и заболевания, вызванные другими микобактериями; сальмонеллёзы, стафилококковые, стрептококковые инфекции, ку-лихорадка.

• Инфекции, вызванные спирохетами: сифилис, лептоспироз, лаймская болезнь (возбудитель Borrelia burgdorferi).

Однако, несмотря на гиперпродукцию аФЛ, тромботические осложнения у больных с инфекциями развиваются редко. Это связывают с различием в иммунологических свойствах аФЛ у больных АФС и инфекционными заболеваниями. По результатам 9-летнего наблюдения за 122 больными СКВ (системной красной волчанкой) и АФС в 8% случаев присоединение интеркуррентной инфекции было провоцирующим фактором развития катастрофического АФС.

Синтез аФЛ, как и многих других аутоантител, имеет несомненную генетическую основу. По данным семейногенетических исследований, отмечено повышение частоты выявления аФЛ в семьях больных АФС. Описаны случаи АФС (чаще первичного) у членов одной семьи.

До последнего времени выделяли две основные формы АФС: вторичный АФС, связанный с СКВ (системной красной волчанкой) или каким-либо другим преобладающим заболеванием, и первичный АФС, рассматриваемый как самостоятельная нозологическая форма. Однако, поскольку первичный АФС может быть вариантом дебюта СКВ (системной красной волчанки), достоверный диагноз может быть поставлен только в процессе довольно длительного наблюдения за пациентами; предполагается не подразделять АФС на вторичный и первичный.

Отдельную форму представляет так называемый катастрофический АФС, который может развиваться в рамках как вторичного, так и первичного АФС и характеризуется распространённым тромбозом, часто приводящим к полиорганной недостаточности и гибели пациентов, несмотря на лечение.

Клинические проявления [ править ]

2. Артериальные тромбозы в целом встречаются реже, чем венозные.

3. Рецидивы тромбозов

4. Акушерская патология

5. Неврологические проявления

Основной причиной поражения ЦНС выступает тромбоз мозговых артерий, приводящий к ишемии мозга, однако выделяют ряд неврологических и нейропсихических проявлений, связанных с другими механизмами.

6. Поражение лёгких

7. Поражение сердечно-сосудистой системы

Поражение сердца занимает особенно важное место в спектре проявлений АФС и характеризуется разнообразными формами патологии:

Проявления патологии почек при АФС весьма разнообразны. У большинства пациентов наблюдают только бессимптомную умеренную протеинурию (‹2 г/сут), без нарушения функции почек, однако у других может развиваться острая или подострая почечная недостаточность с выраженной протеинурией (вплоть до нефротического синдрома), активным мочевым осадком и артериальной гипертензией.

10. Поражение печени

11. Поражение пищеварительного тракта

12. Поражение надпочечников

Поражение кожи при АФС характеризуется разнообразными клиническими проявлениями:

• Сетчатое ливедо (наиболее часто).

• Псевдоваскулитные и васкулитные поражения

• Множественные кровоизлияния в ногтевое ложе.

Наиболее важным кожным проявлением АФС выступает ливедо (от лат. «сетчатый синяк»), которое представляет собой стойкие синеватые пятна, напоминающие кружева или ячейки рыбацкой сети. Бледный центр каждой ячейки объясняется спазмом перпендикулярной артериолы, перфорирующей дерму. Цианотическая или бордовокрасная, в некоторых случаях, периферия каждого бледного участка кожи обусловлена застоем крови в сопровождающих артериолу венозных сплетениях.

Определение аФЛассоциированного сетчатого ливедо:

• Наличие в крови аФЛ (лабораторные критерии АФС) вместе с сетчатым ливедо (см. ниже).

• Выделяют четыре варианта сетчатого ливедо: мелкое кистеобразное ливедо (fine livedo racemosa), большое кистеобразное ливедо, мелкое правильной формы и крупное правильной формы ливедо.

• Гистологические изменения подтверждают диагноз, но не обязательно. Изменения включают частичную или полную окклюзию просвета малых или средних артерий, или артериол дермоэпидермального стыка без периваскулярной инфильтрации или отрицательный тест прямой иммунофлюоресценции.

Другая тромбофилия: Диагностика [ править ]

1. Клинические критерии:

2. Лабораторные критерии:

• Антитела к кардиолипину IgG или IgM изотипов, выявляемые в сыворотке в средних или высоких титрах по крайнем мере два раза в течении 12 нед с помощью стандартизованного иммуноферментного метода;

• Антитела к β2гликопротеину I IgG и/или IgM изотипов, выявляемые в сыворотке в средних или высоких титрах по крайней мере два раза в течении 12 нед с помощью стандартизованного иммуноферментного метода;

• Волчаночный антикоагулянт в плазме, в двух или более случаях исследования с промежутком не менее 12 нед, определяемый согласно рекомендациям Международного общества тромбозов и гемостаза (исследовательская группа по ВА/фосфолипидзависимым антителам).

Предварительные критерии классификации катастрофического антифосфолипидного синдрома

1. Вовлечение трёх или более органов, систем и/или тканей (желательно инструментальное подтверждение окклюзии сосудов; вовлечение почек определяется как повышение креатинина на 50%, повышение АД >180/100 мм рт.ст., протеинурия более 0,5 г/сут).

2. Развитие полиорганных проявлений одновременно или ‹1 нед.

3. Морфологическое подтверждение окклюзии сосудов по крайней мере одного органа или ткани (может быть представлено наряду с наличием признаков васкулита).

4. Серологическое подтверждение наличия аФЛ (ВА или аКЛ); если у больного ранее не диагностировали АФС, наличие аФЛ должно быть подтверждено в двух исследованиях с промежутком времени не менее 6 нед.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика зависит от клинических проявлений. Отмечают ряд генетически детерминированных и приобретённых заболеваний, которые приводят к рецидивирующей потере беременности, тромбоэмболическим осложнениям или одновременно и тем и другим.

Другая тромбофилия: Лечение [ править ]

Лечение и профилактика тромбоза при АФС представляет ещё более сложную проблему. Это связано с неоднородностью патогенеза АФС, полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидив тромботических нарушений. Фактически до сих пор не разработаны общепринятые на международном уровне стандарты, касающиеся тактики ведения пациентов с различными формами АФС, а предлагаемые в настоящее время рекомендации основаны на результатах «открытых» испытаний или ретроспективного анализа исхода заболевания. Следует подчеркнуть, что глюкокортикоиды, цитостатические препараты и плазмаферез применяют только при АФС на фоне СКВ (системной красной волчанки) или другого аутоиммунного заболевания при необходимости подавить активность основного заболевания (например, СКВ) или при «катастрофическом» АФС. В случаях АФС без признаков другого заболевания, а также при высоких уровнях аФЛ они неэффективны (и даже противопоказаны), поскольку длительная глюкокортикоидная терапия потенциально может увеличить риск рецидива тромбоза, а цитотоксические препараты (и глюкокортикоиды) увеличивают риск осложнений антикоагулянтной терапии.

Лечение плазмаферезом, высокими дозами глюкокортикоидов (в том числе пульстерапия) и цитостатиками остаётся основным методом при катастрофическом АФС. Хороший эффект наблюдали при сочетании проведения плазмафереза с внутривенным введением иммуноглобулина в расчёте 2 г/кг в течение 2 сут или по 400 г/кг в течение 5 сут.

При умеренной тромбоцитопении, нередко наблюдаемой у больных с АФС, специального лечения не требуется.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источник

Другие уточненные нарушения свертываемости

Рубрика МКБ-10: D68.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Сочетанный дефицит факторов V и VIII

Распространенность оценивается в интервале от 1/100000 и 1/1000000.

Этиология и патогенез [ править ]

Это нарушение вызывается мутациями либо гена LMAN1 (хромосома 18; Q21) или гена MCFD2 (хромосома 2).

LMAN1 кодирует белок ERGIC-53, который является трансмембранным лектином, в то время как MCFD2 является EF-рукасодержащим протеином. Белковый комплекс ERGIC-53/MCFD2 функционирует как грузовой рецептор, который облегчает транспортировку факторов свертывания V и VIII из эндоплазматического ретикулума к аппарату Гольджи.

Мутации в LMAN1 происходят в 70% случаев и включают в себя только нулевые мутации. Мутации гена MCFD2 происходят в около 30% случаев и включают в себя как нулевые и миссенс мутации.

Клинические проявления [ править ]

У пациентов с данной формой коагулопатии отмечают редкие эпизоды носовых кровотечений и незначительную склонность к развитию поверхностных синяков. Уровень факторов V и VIII у них обычно в пределах, достаточных для гемостаза. Поэтому тяжелых спонтанных кровотечений, как правило, не бывает. Однако для этих людей характерны кровотечения после оперативных вмешательств, в том числе после экстракции зуба, в связи с травмой. У женщин описаны меноррагии и кровотечения в послеродовом периоде. Эти кровотечения по тяжести обычно соответствуют таковым у больных с изолированным дефицитом фактора V или VIII.

Другие уточненные нарушения свертываемости: Диагностика [ править ]

Комбинированный дефицит факторов V и VIII связан с удлинением АПТВ и протромбинового времени. При этом степень удлинения АПТВ обычно превосходит изменение последнего показателя. Это можно объяснить тем, что оба фактора принимают участие в реакции активации свертывания по внутреннему пути, для оценки которой используется АПТВ. Изменение протромбинового времени в данном случае будет зависеть исключительно от уровня фактора V.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика включает в себя мягкую фору гемофилии А и частичный дефицит фактора V.

Другие уточненные нарушения свертываемости: Лечение [ править ]

Прогноз благоприятный для умеренных форм заболевания. Лечение больных с более тяжелыми формами следует проводить в специализированном центре.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Врожденный дефицит ингибитора активатора плазминогена 1-го типа

Определение и общие сведения

Врожденный дефицит ингибитора активатора плазминогена 1-го типа является редким генетическим заболеванием, которое характеризуется преждевременныс лизисом гемостатических сгустков гемостаза и умеренной тенденцией к кровотечениям.

Распространенность и заболеваемость неизвестны. Частичный и полной дефицит ингибитора активатора плазминогена являются чрезвычайно редкими заболеваниями. В общине амишей обнаружено восемнадцать гомозиготных пациентов с клиническими симптомами заболевания и более чем 100 гетерозиготных пациентов без признаков кровотечений было зарегистрировано на сегодняшний день.

Этиология и патогенез

Ингибитор активатора плазминогена 1-го типа является физиологическим ингибитором тканевого активатора плазминогена, основного источника внутрисосудистого фибринолиза. Дефицит может быть качественным или количественным, у нескольких пациентов белок присутствует, но является функционально неактивными. Пострадавшие пациенты несут один (гетерозиготы) или два (гомозиготы) аллеля с мутацией гена SERPINE1 (7q22.1), что приводит к частичному или полному антигенному дефициту ингибитора активатора плазминогена 1-го типа.

Частичный и полный дефициы передаются как аутосомно-рецессивные признаки.

Клинические признаки дефицита могут проявиться в раннем младенческом возрасте. Спонтанные кровотечение наблюдаются редко. Часто наблюдаются кровоподтеки или умеренные геморрагии, локализующиеся в суставах (колени, локти), носу и деснах, которые, как правило, вызываются легкими травмами. Менструальные кровотечения могут быть обильными и нередки длительное кровотечения после хирургических вмешательств. Кровотечения менее частые и менее серьезные (или их отсутствие) отмечаются у гетерозиготных особей (частичное покрытие дефицита) и эти симптомы могут появиться в конце жизни после травмы или хирургического вмешательства.

Диагноз основывается на проведении антигенных и функциональных (тест ингибирования активатора плазминогена ) анализов. Анализ генотипа может быть необходимым для проведения семейного исследования. Молекулярно-генетическое исследование подтверждает диагноз.

Дифференциальная диагностика включает в себя приобренный дефицит ингибитора активатора плазминогена 1-го типа и дефицит альфа₂-антиплазмина.

Эффективны ингибиторы фибринолиза (эпсилонаминокапроновая кислота или транексамовая кислота), необходимо избегать использования переливаний крови и ее производных. Менструации и беременность требует особого внимания в отношении диагностики и лечения.

Прогноз, как правило, хороший. Кровотечение можно предотвращать и контролировать с помощью антифибринолитической терапии.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Мой опыт составляет более 160 лапароскопических операций при раке матки с позитивными результатами, который обобщен в монографиях и научных трудах. Ежегодно я провожу мастер-классы для гинекологов и онкологов по проблемам хирургического лечения рака матки.

Посмотреть видео операций в моем исполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».

Актуальность проблемы рака тела матки (рака эндометрия).

Рак тела матки (синоним: рака эндометрия) – злокачественная опухоль матки, исходящая из слизистого слоя (эндометрия). Рак тела матки занимает 3-е место по частоте после рака шейки матки и молочной железы среди женщин в возрасте до 54 лет и 2-е место среди женщин старше 55 лет. Ежегодно в России регистрируется более 21000 больных раком тела матки.

В структуре заболеваемости злокачественными опухолями тела матки до 75% составляют женщины в пре- и постменопаузе (старше 50 лет), но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных. По данным МНИОИ им. Герцена П.А. аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет.

Факторы риска развития рака тела матки

У пациентки, находящейся в операционной телевизионной клиники программы «Здоровье», самая злокачественная форма рака матки. Бригада врачей-эндоскопистов под руководством профессора К.В. Пучкова виртуозно провела бескровную операцию по удалению рака матки

Международная классификация болезней Х пересмотра

С54.0 – рак перешейка матки (нижнего сегмента матки)

C54.1 – рак эндометрия

C54.2 – рак миометрия

C54.3 – рак дна матки

C54.9 – рак тела матки неуточненной локализации

Клиническая картина рака тела матки

В 80% случаев рак тела матки диагностируется на I-II стадиях ввиду наличия характерных симптома – кровяные выделения их половых путей. В репродуктивном периоде эти выделения носят ациклический характер (не связаны с менструацией), в постменопаузе само наличие кровяных выделений из половых путей позволяет заподозрить злокачественные изменения в матке. В ряде случаев рак эндометрия может протекать бессимптомно.

Также могут отмечаться такие симптомы, как тянущие боли в нижних отделах живота, водянистые выделения из половых путей с неприятным запахом, диспареуния (боли и дискомфорт во время полового акта).

Диагностика рака тела матки

Эндометрий – гормонально чувствительная ткань. В течение всего менструального цикла он претерпевает изменения: постепенно утолщается и меняет структуру, готовясь к имплантации эмбриона, если же беременность не наступает – происходит его отторжение, проявляющееся в виде менструации, и цикл роста слизистой в полости матки начинается заново.

Чаще всего образованию рака эндометрия предшествует доброкачественный процесс – гиперплазия эндометрия – чрезмерное разрастание клеток слизистой полости матки, за счет чего увеличивается ее объем и толщина. При длительном существовании, отсутствии лечения и наличии факторов риска гиперплазия эндометрия может трансформироваться в рак, в связи с чем гиперплазию относят к предраковым заболеваниям матки. Особую настороженность при гиперплазии эндометрия вызывают 2 фактора: атипическая гиперплазия эндометрия по гистологическому строению и рецидивы заболевания (повторное образование гиперплазии в течение 2-х лет после проведенного лечения) – это наиболее частые ситуации, предшествующие образованию рака эндометрия.

Поставить диагноз гиперпластического процесса и рака эндометрия можно только на основании гистологического исследования, поэтому во всех случаях, когда по данным УЗИ органов малого таза возникают подозрения на наличие патологии эндометрия первым этапом проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой шейки и полости матки. Целью данной операции является удаление патологически измененной ткани и определение ее гистологической структуры для определения дальнейшей тактики лечения.

При подтверждении рака эндометрия по данным гистологии для определения распространенности процесса проводится следующее дообследование:

Типы рака тела матки (рака эндометрия)

Для определения стадии заболевания при раке эндометрия и степени поражения соседних органов, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать описание УЗИ органов малого таза и брюшной полости, данные МРТ малого таза с контрастом, результаты гистероскопии и гистологии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РТМ ( Бохман Я.В., 1985):

Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту рака тела матки, необходимы 2 условия: соответствие более, чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями.

В практической работе возможен упрощенный вариант определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к 1 варианту (Бохман Я.В., 1985).

Определение у каждой больной 1 или 2 патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оценить особенности организма и выбрать рациональный план лечения.

Особенности опухоли матки и ее клинического течения в зависимости от патогенетического варианта:

У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли.

В 80-90% случаев РТМ представляет собой аденокарциному. Выделяют 3 степени дифференцировки аденокарциономы:

Остальные наблюдения распределяются между имеющими несколько худший прогноз светлоклеточной мезонефроидной аденокарциномой и диморфным железисто-плоскоклеточным раком.

Светлоклеточный (мезонефроидный) рак матки составляет менее 5% от всех случаев рака тела матки. Чаще наблюдается у пожилых больных, отличается чрезвычайно агрессивным течением и плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость при светлоклеточном раке матки колеблется от 33 до 64% и зависит от глубины инвазии в миометрий и наличия раковых эмболов (Козаченко В.П., 2005).

Международная классификация стадий рака тела матки

Недостаточно данных для оценки первичной опухоли

Первичная опухоль не определяется

Преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

Опухоль ограничена телом матки

Опухоль в пределах эндометрия

Инвазия в миометрий менее 1/2 его толщины

Инвазия в миометрий более 1/2 его толщины

Опухоль распространяется на шейку, но не выходит за пределы матки

Опухоль распространяется на канал шейки матки в пределах эндоцервикальных желез

Опухоль распространяется на строму шейки матки

Местное и/или регионарное распространение опухоли

Прорастание серозной оболочки матки и/или
в придатки матки (прямое распространение или метастазы) и/или наличие опухолевых клеток в асците или смывах из брюшной полости

Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)

Метастазы в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах

Метастазы в тазовых лимфатических узлах

Метастазы в поясничных лимфатических узлах

Прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря и/или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4)

Пучков К.В., Баков В.С., Иванов В.В. Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии: Монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА – М.- 2005.- 168 с.

Пучков К.В., Иванов В.В.. Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на этапах лапароскопических операций: монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА, 2005.- 176 с.

Благодаря накоплению клинического опыта, показания к лимфаденэктомии у больных РТМ претерпели значительную эволюцию, где определяющими являются 2 аспекта: целесообразность расширения объема операции с точки зрения особенностей лимфогенного метастазирования и возможность ее осуществления у пожилых людей, нередко страдающих выраженными эндокринно-обменными нарушениями.

Показаниями к забрюшинной лимфаденэктомии при раке эндометрия (раке тела матки) являются наличие одного или нескольких неблагоприятных факторов прогноза (Козаченко В.П., 2005):

Этапы лимфогенного метастазирования:

1 этап – наружные и внутренние подвздошные, запирательные л/у;
2 этап – поясничные и общие подвздошные л/у;
3 этап – латеральные крестцовые, паховые, нижние и верхние ягодичные л/у.

При 1 клинической стадии рака матки метастазы в лимфатических узлах диагностируются:

Лечение рака тела матки

При отсутствии прямых противопоказаний (генерализация заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания) хирургическое лечение является основным или первым этапом в лечении больных злокачественными опухолями тела матки.

Основной путь метастазирования РТМ лимфогенный. Клинический опыт многих тысяч операций показывает, что удаление опухоли до формирования регионарных и отдаленных метастазов обеспечивает стойкое излечение большинства больных.

Доказано, что у 38% больных первой клинической стадии во время операции обнаруживается большее распространение опухоли, чем предполагалось до вмешательства, а метастазы в лимфатических узлах таза выявляются в 16% случаев (Я.В. Бохман, 2002г).

При образовании метастазов рака тела матки в регионарных лимфатических узлах, их барьерная иммунологическая функция на какое-то время задерживает наступление широкой диссеминации опухоли, поэтому в тех случаях, когда процесс не вышел за пределы органа и регионарных лимфатических узлов 1 порядка, применение расширенных оперативных вмешательств может обеспечить длительное излечение больных со злокачественными опухолями матки.

При значительном местном и регионарном распространении злокачественной опухоли матки повышается вероятность возникновения ортоградных и ретроградных лимфогенных метастазов в отдаленные лимфатические узлы, а также гематогенных метастазов. Естественно, что при этом хирургические воздействия, направленные на первичную опухоль и ее регионарные лимфатические коллекторы, не решают основных проблем лечения. Однако удаление основной массы опухоли, несомненно, способствует реализации эффекта лекарственного лечения, направленного на диссеминированные опухолевые клетки (Бохман Я.В., 2002).

Нельзя недооценивать важность клинического стадирования рака матки на этапе предоперационного обследования, во многом предопределяющего объем оперативного вмешательства. Необходимо уточнить локализацию опухоли, ее гистологическую структуру и степень дифференцировки, вероятность регионарных метастазов.

Особенности хирургического лечения рака тела матки

При каждой стадии заболевания выбор тактики определяется для каждого пациента консилиумом 3 врачей: хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога с учетом индивидуальных особенностей, таких как возраст, общее состояние, наличие сопутствующей патологии.

Я всегда выполняю операцию лапароскопическим доступом. Для максимального и при этом бережного удаления окружающей органы клетчатки, несущей в себе лимфатические узлы и сосуды, я использую аппарат Thunderbeat (Olympus, Япония), сочетающий в себе ультразвуковую и биполярную энергии, за счет чего удается добиться абсолютно сухого поля. Во время операции я использую и другие электрохирургические аппараты, например, LigaSure (Covidien, Швейцария). Выбор инструмента зависит от ткани, на которой происходит работа в данный момент, и поставленных задач. Благодаря лапароскопическому доступу и использованию самого современного оборудования мне удается добиться максимальной эффективности, безопасности и быстроты выполнения вмешательства, отсутствует потребность в установке дренажей, в результате техника операции получается максимально щадящей. Это позволяет пациентке максимально быстро активизироваться, ускоряет сроки реабилитации и значительно приближает сроки адъювантного лечения (при его необходимости).

Техника лапароскопической операции при раке тела матки (эндометрия):

Латеральными границами являются мочеточники, которые окружены фасциальным листком (этот фасциальный футляр образован двумя листками околопочечной фасции). Таким образом, дальнейшую лимфодиссекцию осуществляют по ходу внутрибрюшной фасции, оттесняя забрюшинную фасцию с проходящими в ней мочеточниками латерально. Дорсальной границей лимфодиссекции на этом этапе операции является поясничная мышца. Сигмовидную кишку зажимом Бебкокка отводят медиально, делая окно в области корня брыжейки. Выполняют лимфодиссекцию в области бифуркации аорты и нижней полой вены, вдоль подвздошных сосудов.

Следуя вдоль внутрибрюшной фасции и ориентируясь на надкостницу крестца в области мыса, отсепаровывают париетальную фасцию таза. Начинают удаление париетальной фасции с задней полуокружности с последующим переходом на боковые стенки. Тазовую лимфодиссекцию начинают с отсепаровки париетальной фасции от крестца.

Самым сложным этапом тазовой лимфодиссекции является латеральная лимфаденэктомия. На данном этапе следует быть максимально осторожным, чтобы не повредить расположенный латеральнее наружной подвздошной артерии бедренно-половой нерв и проходящую кнутри подвздошную вену. Последняя обычно находится в спавшемся состоянии вследствие повышенного внутрибрюшного давления, обусловленного пневмоперитонеумом. Лимфодиссекцию из запирательного пространства осуществляют следующим образом. Мочеточник выделяют и отводят медиально. Захватив жестким зажимом края рассеченной брюшины, вдоль наружной подвздошной артерии латеральнее мочеточника посредством острой и тупой отсепаровки удаляют клетчатку по направлению к наружной подвздошной вене.

С помощью эндоскопического ретрактора наружные подвздошные сосуды отводят латерально и вверх, открывая доступ к запирательным областям. При этом кзади и медиально обнаруживается запирательный нерв с сопровождающими его сосудами и внутренняя запирательная мышца, которая является ориентиром глубины лимфодиссекции. Постоянно осуществляя тракцию вверх и в стороны, удаляют клетчатку, расположенную под наружными подвздошными сосудами в запирательной области единым блоком с сохранением запирательного нерва.

Длительность операции в руках опытного хирурга составляет около 1,5 часов. Количество осложнений не превышает 1,7 %.

После тщательного гистологического исследования удаленного препарата проводится окончательное стадирование процесса и выбор тактики дальнейшего лечения совместно с химиотерапевтом и врачом лучевой диагностики.

Диспансерное наблюдение

Пятилетняя выживаемость

Прогнозы выживаемости сильно варьируют в зависимости от гистологического строения опухоли и степени дифференцировки клеток. Усредненные показатели представлены ниже.

Источник