clc синдром мкб код мкб 10

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

clc синдром мкб код мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

clc синдром мкб код мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Этиология и патогенез

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

— С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
— С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
— С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
— С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

— Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
— Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
— Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
— Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
— Наличие аномалии Эбштейна.
— Семейный характер синдрома.
— Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Источник

Рекомендации по ведению больных с постковидным синдромом

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

Приложение 1
к приказу МЗ КР № 424
от 16 апреля 2021 г.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ПОСТКОВИДНЫМ СИНДРОМОМ 82
Пандемия коронавирусного заболевания привела к увеличению популяции людей, выздоравливающих от острой инфекции SARS-CoV-2. Накопленные данные свидетельствуют, что эти пациенты могут испытывать широкий спектр симптомов после выздоровления от острого заболевания, некоторые из них являются специфичными для COVID-19, но многие похожи на симптомы выздоровления от других вирусных заболеваний, критических состояний и/ или сепсиса. В проведенном в Италии исследовании на 143 пациентах, сообщается, что 87% людей, выписанных из больницы, все еще имели хотя бы один симптом через 60 дней после начала COVID-19, а у 55% было три или более симптома, включая усталость (53%), затрудненное дыхание (43%), боль в суставах (27%) и боль в груди (22%), причем 40% заявили, что это снизило качество их жизни [1]. Общественное здравоохранение Англии опубликовало руководство 7 сентября 2020 года, в котором говорится, что около 10% «легких» случаев COVID-19, которые не были госпитализированы, сообщили о симптомах, продолжающихся более четырех недель, а в ряде госпитализированных случаев симптомы продолжались в течение восьми или более недель после выписки [2]. Но важно отметить, что у многих пациентов с постковидным синдромом симптомы исчезали самостоятельно без вмешательства медицинских специалистов.

clc синдром мкб код мкб 10

Следует отметить, что эти этапы не связаны с активной вирусной инфекцией, Постковидный синдром может развиваться у больных с лёгкий, среднетяжелым и тяжелым заболеванием

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Синдром пост-интенсивной терапии. У больных с тяжелым и крайне тяжелым заболеванием, находившихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации развивается синдром пост интенсивной терапии, который включает совокупность когнитивных, психологических и физических симптомов, многие из которых длятся до нескольких лет. Другие проявления могут включать контрактуры суставов, снижение функции легких вследствие механической вентиляции у больных перенесших ОРДС до 5 лет, потеря веса.

Ожидаемое время выздоровления и восстановления. Время выздоровления и исчезновение симптомов зависит от факторов риска и тяжести заболевания. В связи с чем имеется большая вариабельность показателей до разрешения симптомов [1,26-30]. Длительное течение заболевания и сохранения симптомов наблюдается у госпитализированных и пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями, при наличии осложнений, и у пациентов, находившихся в отделении интенсивной терапии [1,6,11,26,31]. Однако даже у пациентов с менее тяжелым течением заболевания, которые не были госпитализированы, часто отмечали длительные и стойкие симптомы [4,5,6,21,28].

clc синдром мкб код мкб 10

Диагностика

У больных с постковидным синдромом течение заболевания может варьировать от легкого, при которой не требуется медицинская помощь, до тяжелого, когда пациенты нуждаются в длительном лечении в условиях отделения интенсивной терапии.

clc синдром мкб код мкб 10

ЭХОКГ – по показаниям.

Лечение

 Для пациентов с одышкой от средней до тяжелой с сатурацией в покое менее 90% рекомендуется консультация пульмонолога и длительная кислородная терапия.

Для большинства пациентов, выздоровевших от острого COVID-19, получивших терапевтическую антикоагулянтную терапию без признаков тромбоза и у которых нет других показаний, прием антикоагулянтов прекращается после выписки из больницы.
Пациентам с наличием риска развития венозных тромбоэмболических осложнений рекомендуется продолжить прием пероральных антикоагулянтов, при отсутствии противопоказаний.

При наличии клинических проявлений постковидного синдрома рекомендуется симптоматическое лечение и по необходимости консультации узких специалистов.

Источник

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «16» мая 2019 года
Протокол №66

Синдром преждевременного возбуждения – под преждевременным возбуждением понимают ситуацию, в которой мышечная масса желудочков активизируется раньше, чем это бы произошло под влиянием синусового импульса, который проводится по нормальной проводящей системе.

Название протокола: Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
I45.6Синдром преждевременного возбуждения (аномалии атриовентрикулярного возбуждения)

Категория пациентов: дети, взрослые (детский возраст от 20 кг)

Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, терапевты, кардиологи,детские кардиологи, кардиохирурги, детские кардиохирурги, аритмологи.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPPНаилучшая клиническая практика.

clc синдром мкб код мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

clc синдром мкб код мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

Важно знать, что укорочение PQ не является проявлением синдрома WPW или другой аритмическойпатологии.

Классификация синдрома WPW

– отсутствие ортодромной атриовентрикулярной риентри тахикардии.

Электрокардиографическая классификация:
Тип А синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады правой ножки пучкаГиса.
Тип В синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучкаГиса.

Классификация по расположению ДПЖС относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов:

clc синдром мкб код мкб 10
Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

Клиническая классификация синдрома WPW:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы на:

Физик​альное обследование

Синдром WPW не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов, связанных с тахиаритмиями. У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лѐгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца – врождѐнных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

Лабораторные исследования:

Инструментальные исследования:

а) укороченный интервал P—R (менее 120 мс);
б) наличие признаков проведения по ДПЖС на фоне синусового ритма (наличие ∆-волны);
в) сливной характер и уширение (более 110—120 мс) комплекса QRS;
г) дискордантные по отношению к направленности комплекса QRS изменения сегмента ST и зубца T.

Рекомендации по проведению электрофизиологического исследования
Класс I

Класс II

Класс III

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных выше в классе II.

Другие катетерные методы интервенционного лечения:
Фокальная криоаблация может быть более безопасной при аблациипарагиссиальных ДПЖС

Показания для консультации специалистов: при необходимости по решению лечащего врача.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Амиодарон (Amiodarone)
Бисопролол (Bisoprolol)
Верапамил (Verapamil)
Дилтиазем (Diltiazem)
Пропафенон гидрохлорид (Propafenone Hydrochloride)
Соталол (Sotalol)
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Купирование и профилактика пароксизмов различных видов наджелудочковых тахикардий.
Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) дополнительного предсердно-желудочкого соединения ДПЖС.

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение

Рекомендации по неотложной терапии:
1. Неотложная терапия тахикардий. Для купирования тахикардии при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать медикаментозное лечение — антиаритмические препараты.

Перечень основных лекарственных средств (обязательные, 100% вероятность):

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Немедикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень

Хирургическое вмешательство:

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции ДПЖС.
Класс I

Класс II

Класс III

Дальнейшее ведение:

Индикаторы эффективности лечения:

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

ААПантиаритмические препараты
ААТантиаритмическая терапия
А-Ватриовентрикулярный
АВУРТатриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
АПФангиотензинпревращающий фермент
АССАмериканский кардиологический колледж
АТСантитахикардитическая стимуляция
БЖТбыстрая желудочковая тахикардия
ВССвнезапная сердечная смерть
ГКМПгипертрофическая кардиомиопатия
ГКСгиперчувствительность каротидного синуса
ДКМПдилятационнаякардиомиопатия
ДПЖСдополнительное предсердно-желудочковое соединение
ЖТжелудочковая тахикардия
ЖЭжелудочковаяэкстрасистолия
ЗСНзастойная сердечная недостаточность
ИБСишемическая болезньсердца
ИКДимплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
ЛЖлевый желудочек
МЖПмежжелудочковая перегородка
НЖТнаджелудочковая тахикардия
ОИМострый инфаркт миокарда
ПЖУпредсердно-желудочковый узел
ПОРТпароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия
ПАРТпароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия
ПТпредсердная тахикардия
ПЭКСпостоянная электрокардиостимуляция
РЧАрадиочастотная абляция
САРТсиноатриальная реципрокная тахикардия
СНсердечная недостаточность
СПУсинусно-предсердный узел
СРТсердечная ресинхронизационная терапия
СРсинусовый ритм
СССУсиндром слабости синусно-предсердного узла
ТПтрепетание предсердий
ФВ ЛЖфракция выброса левого желудочка
ФЖфибрилляция желудочков
ФКфункциональный класс
ФПфибрилляция предсердий
ФГДСфиброгастродуаденоскопия
ХМ-ЭКГхолтеровскоемониторирование электрокардиографии
ЧССчастота сердечных сокращений
ЭКГэлектрокардиограмма
ЭКСэлектрокардиостимулятор
ЭФИэлектрофизиологическое исследование
ЭхоКГэхокардиография
NYHAНью-Йоркская ассоциация сердца
WPWсиндром Вольфа-Паркинсона-Уайта
RPрефрактерный период

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:

1)Абдрахманов Аян Сулейменович – доктор медицинских наук, заведующий отделением интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Указание условий пересмотра протокола:

пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *