болезнь берже код по мкб
Болезнь Берже
Болезнь Берже у детей и взрослых является одной из форм такого патологического состояния, как гломерулонефрит, для которого характерно поражение гломерул. Заболевание является и отличается воспалительными процессами пролиферативного характера, протекающими с очаговыми/диффузными пролиферациями мезангиальных клеток. Последние представляют собой соединительную ткань капилляров клубочка. Процесс сопровождается формированием и отложением иммунных комплексов.
В результате развиваются воспалительные процессы, которые характеризуются наличием эритроцитов в урине и небольшого количества протеинов. Наличие воспалений и инфекций в организме приводит к тому, что в мочевыделительную систему попадает большое количество иммуноглобулинов «IgA». Последнее, в свою очередь, стимулирует соответствующие иммунные реакции.
Этиология болезни Берже
Заболевание имеет сложную этиологию, которая представлена целым комплексом инфекционных, иммунологических и генетических особенностей организма пациента. Учёным удалось выявить его связь с определёнными инфекциями, аутоиммунными заболеваниями и мутациями генов.
Воздействие вирусных и бактериальных агентов, поражающих органы тракта, дыхательные пути, дерму. Исследователи полагают, что ткани почек при них поражаются вследствие нетипичной реакции иммунитета.
Заболеванию больше всего подвержены представители азиатской популяции, что обусловлено их генетикой, а именно — мутациями шестой хромосомы. Помимо этого прослеживается связь с таким мультифакториальным наследственным заболеванием, как целиакия, и рядом других.
Заболевание провоцирует интенсивное производство иммунных комплексов, которые не выводятся печенью и почками. Эти процессы развиваются вследствие:
Исследователи полагают, что внешние факторы также могут выполнять роль инициирующих. Частое потребление в пищу продуктов, характерных для азиатских регионов (к примеру, морепродуктов или неочищенного риса), может стать причиной осложнений нефропатии и — вместе с генетическими мутациями, характерными для данных областей — спровоцировать более частое развитие заболевания.
Классификация
Клинические рекомендации при болезни Берже основываются на форме заболевания. В то же время принятая в урологии систематизация является условной, поскольку нередко формы перетекают одна в другую. Этот фактор позволяет рассматривать их как этапы развития одного и того же процесса.
Наиболее распространённая. Отличается рецидивами, обусловленными инфекциями органов дыхания или ЖКТ. Проявляется через 24‒48 часов после инфекции и может проявляться:
несущественной примесью крови в урине;
болевой симптоматикой, локализующейся в области поясницы;
преходящей острой почечной недостаточностью.
Охватывает треть пациентов с данным диагнозом. Её клинические проявления не так интенсивны, однако уровень белка в урине растёт, чего функциональность почек снижается и создаются оптимальные условия для развития хронической почечной недостаточности.
Выявляется у незначительного количества пациентов, характеризуется:
наличием белка в урине;
примесью крови в урине;
отёками, развивающимися вследствие снижения онкотического давления крови;
уменьшением объёма циркулирующей крови.
Клинические проявления
Начинается внезапно и резко на фоне инфекций органов дыхания или ЖКТ, предварительно проведённой вакцинации, интенсивных нагрузок. Характеризуется:
ощущением дискомфорта в поясничной области;
кровяной примесью в урине;
симптоматикой ОПН (крайне редко);
повышением АД (при почечной недостаточности).
Восстановление функции почек, как правило, происходит самостоятельно через несколько недель.
Клинические проявления поражения почек отсутствуют. Изредка пациенты жалуются на боли в мышцах и отёчность.
Развивается нефротический синдром, который характеризуется:
высоким уровнем белка в урине;
сильными отёками тела;
скоплением экссудата в свободной брюшной полости;
ощущением тяжести в пояснице;
Диагностика болезни Берже
Диагностические исследования данного заболевания заключаются в сборе анамнеза и проведении лабораторных тестов. У большинства пациентов выявляют повышенный уровень иммуноглобулина в сыворотке крови. Помимо этого, проводят биопсические исследования почки, которые выявляют аномально высокое число мезангиальных клеток с накоплениями IgA.
Лечение
Тактику лечения болезни Берже разрабатывает лечащий врач, основываясь на результатах диагностики и индивидуальных показаниях пациента. Она направлена на устранение симптоматики заболевания и исключения риска развития почечной недостаточности и других осложнений.
Представлена комплексом мер, направленных на сохранение почечной функции или снижение дисфункции:
фармакологические препараты, снижающие АД;
стабилизация водного режима организма;
диета, минимизирующая потребление соли и белка;
отказ от вредных привычек.
Показана если выявлена связь между заболеванием и бактериальной инфекцией в организме. Подбор препарата осуществляется индивидуально, в зависимости от возбудителя.
Комплекс мероприятий, направленных на подавления нежелательных иммунных реакций организма. Показан в тяжёлых случаях и требует приёма глюкокортикоидов или цитостатиков.
Предусматривает приём глюкокортикостероидов, дозировку которых определяет лечащий врач, исходя из проявленности протеинурии.
Лечение проводится в комплексе и требует от пациента активного участия и ответственности, поскольку предусматривает изменение образа жизни, отказ от курения и потребления спиртных напитков и физических нагрузок.
Другие изменения
Рубрика МКБ-10: N02.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: мезангиопролиферативный (IgA) нефрит, болезнь Берже
МПГН характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Это достаточно частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий всем критериям иммуновоспалительного заболевания. Для МПГН характерны протеинурия (от стойко умеренной до нефротической), гематурия, АГ. Течение МПГН относительно благоприятное: десятилетняя выживаемость (до наступления терминальной почечной недостаточности) составляет около 80%. В настоящее время принято выделять различные клинико-морфологические варианты МПГН в зависимости от класса иммуноглобулинов, преобладающих в клубочковых депозитах.
Основное место среди вариантов этого заболевания занимает гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулина А (IgA-нефрит). Термины «IgA-нефрит» или «IgA-нефропатия» постепенно заменяют термин «мезангиопролиферативный гломерулонефрит», хотя наряду с IgA-нефритом мезангиопролифе-ративные нефриты включают также гломерулонефрит с отложениями С3 и IgG, а также с депозитами IgM.
IgA-нефропатия (болезнь Берже) характеризуется отложением IgA в мезангиальной области почечных клубочков. Это самая распространенная форма ХГН во всех странах мира.
МПГН разделяют в зависимости от типа иммуноглобулина, преобладающего в составе депозитов, откладывающихся в почечных клубочках.
IgA-нефропатия встречается или как изолированное почечное заболевание (первичная IgA-нефропатия, болезнь Берже), или как проявление системных болезней (вторичная IgA-нефропатия), в первую очередь геморрагического васкулита (пурпура Шенлейна-Геноха), а также анкилозирующего спондилита, хронической HBV- и HCV-инфекции, некоторых хронических заболеваний кожи (атопический дерматит, герпетиформный дерматит Дюринга).
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
• Гематурия. У многих пациентов болезнь характеризуется рецидивами макрогематурии, которые у 80% больных сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей (синфарингитная гематурия). Макрогематурия появляется одновременно с началом болезни или в ближайшие 2-3 сут; сохраняется не менее 3 дней, у трети больных ей сопутствует боль в пояснице (предположительно из-за растяжения капсулы почки). Цвет мочи обычно бурый (наличие сгустков крови нетипично). Начало болезни с эпизодов макрогематурии более свойственно молодым больным, в то время как изолированная микрогематурия чаще наблюдается у больных старшего возраста. Макрогематурию провоцируют вакцинации, физическая нагрузка, травмы. В промежутках между эпизодами макрогематурии наблюдают персистирующую микрогематурию, протеинурию или оба признака вместе.
• Протеинурия у больных IgA-нефропатией редко возникает без гематурии. Протеинурия обычно небольшая ( Другие изменения: Диагностика [ править ]
У небольшой части больных IgA-нефропатией при физикальном обследовании обнаруживают АГ; все остальные проявления, как правило, минимальны.
• Оценка почечной функции по клиренсу эндогенного креатинина или расчет СКФ по формулам Кокрофта-Голта или MDRD.
• Измерение уровня IgA в сыворотке крови (повышен в период обострения у 50% больных) имеет лишь относительное клиническое значение, поскольку этот параметр малочувствителен и малоспецифичен.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие изменения: Лечение [ править ]
Низкоаллергенная диета (ограничение глютенсодержащих продуктов, мяса и молока) не замедляет прогрессирования почечного процесса. Обоснованны отказ от употребления алкогольных напитков и прекращение курения, а также низко-или бессолевая диета.
Низкобелковая диета при IgA-нефропатии оправданна только на этапе преддиализной почечной недостаточности с целью уменьшения выраженности симптомов уремической интоксикации; заметного влияния на темп ухудшения функции почек она не оказывает.
Принципы лечения IgA-нефропатии продолжают изучать, значительная частота данного заболевания позволяет рассчитывать на получение новых убедительных данных в ходе проведения контролируемых клинических исследований.
• Устранение очагов инфекции (тонзиллэктомия). Тонзиллэктомия снижает число эпизодов макрогематурии, иногда уменьшает протеинурию и концентрацию IgA в сыворотке крови. Есть данные о возможном тормозящем влиянии тонзиллэктомии на прогрессирование почечного процесса. В связи с этим тонзиллэктомию можно рекомендовать больным с частыми обострениями тонзиллита.
• Возможно кратковременное лечение антибиотиками острой респираторной или желудочно-кишечной инфекции, особенно когда инфекция провоцирует эпизоды макрогематурии.
• Влияние иммунодепрессантов (ГК и цитостатиков) на течение почечного процесса при IgA-нефропатии в ситуации, когда риск ее прогрессирования невысок (протеинурия умеренна, степень повышения АД невелика или оно остается нормальным), не установлено; в подобной ситуации желательно ограничиваться применением лечебных мер, относящихся к нефропротективной стратегии (бессолевая диета, иАПФ и/или блокаторы рецепторов ангиотензина II).
• У больных с высоким риском прогрессирования заболевания (протеинурия >1 г/сут) назначение ГК в альтернирующем режиме вызывает уменьшение протеинурии и стабилизацию функции почек.
• При прогрессирующей форме IgA-нефропатии установлена также эффективность циклофосфамида. Применение его в виде пульсов сопряжено с меньшим риском токсического действия, чем прием внутрь.
• Циклоспорин в дозе 5 мг/кг в сутки снижает протеину-рию и сывороточную концентрацию IgA у больных IgA-нефропатией с протеинурией более 3,5 г/сут и уровнем креатинина менее 200 мкмоль/л, а также у больных с резистентным или зависимым от ГК нефротическим синдромом.
• больным с изолированной гематурией (особенно с эпизодами синфарингитной макрогематурии), небольшой про-теинурией ( 1 г/сут, АГ, нормальная или умеренно сниженная функция почек либо морфологические признаки активности болезни) применяют иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II (в том числе при нормальном АД), ГК (преднизолон внутрь через день, начиная с 60 мг/ сут в течение 3 мес и с последующим постепенным снижением дозы);
• при протеинурии >3 г/сут или нефротическом синдроме показано сочетание ГК и цитостатиков.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Риск ТПН возрастает при наличии выявляемого при морфологическом исследовании ткани почки интерстициального фиброза, тубулярной атрофии и гломерулосклероза. Как и при других вариантах ХГН, о неблагоприятном почечном прогнозе с большей достоверностью свидетельствует не клубочковое, а тубулоинтерстициальное поражение.
Болезнь Берже — IgA нефропатия
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/bolezn-berzhe.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/bolezn-berzhe-900×600.jpg» title=»Болезнь Берже — IgA нефропатия»>
Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова
IgA нефропатия, также известная как болезнь Берже, — наиболее распространенная форма гломерулонефрита. Встречается у пациентов всех возрастов, но чаще поражает мужчин в возрасте от 15 до 30 лет.
Клиническая картина состоит в основном из гематурии или рецидивирующей гематурии. Течение заболевания зависит от индивидуальных особенностей пациента. У 20% пациентов развивается терминальная стадия почечной недостаточности, связанная с необходимостью диализа.
Результаты исследований, проведенных Американским обществом нефрологов, показали, что IgA-нефропатия (Болезнь Берже), поражающая почки, уменьшает продолжительность жизни в среднем на 6 лет и увеличивает смертность.
Почему возникает болезнь Берже и чем она опасна
Болезнь Берже или IgA-нефропатия — поражение почек, вызванное отложением иммуноглобулинов, нарушающих почечную функцию. Эти вещества, выделяемые иммунной системой для защиты организма, в данном случае, вредят.
Чаще всего болезнь возникает после инфекций. В этом случае значительно увеличивается количество иммуноглобулинов, предназначенных для борьбы с возбудителями. Поэтому заболевание зачастую развивается после ангин, простуд, ларингитов, инфекций желудочно-кишечного тракта.
В пищеварительной системе доминирующим причинным фактором является популярная кишечная палочка. В дыхательной системе — главным образом — стрептококки и вирусы гриппа.
IgA нефропатия может также появляться в ходе аутоиммунных заболеваний, чаще всего болезнь Берже провоцируют:
При болезни Берже костный мозг начинает вырабатывать слишком крупные полимерные молекулы иммуноглобулина А. Из-за своего размера такие соединения не могут пройти через печень, чтобы выделиться из организма. Печеночные клетки – гепатоциты не в состоянии распознать и переработать «неправильные» иммуноглобулины, чтобы удалить их.
Поэтому единственным путем выведения иммуноглобулинов А становятся почки. Однако из-за большого размера IgA ” застревают” в нефронах – почечных структурах, которые фильтруют мочу.
Поскольку глобулины относятся к биологически активным веществам, попав в почечную ткань, они вызывают ее воспаление, приводя к кровотечениям. У больного возникает гломерулонефрит – инфекционно аллергическое поражение почек, нарушающее их функцию.
Болезнь Берже постепенно прогрессирует, приводя к почечной недостаточности. Больных приходится переводить на гемодиализ – «искусственную почку».
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/iga-739×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/iga-739×600.jpg» width=»739″ height=»600″ src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/iga-739×600.jpg» alt=»Этапы болезни Берже» loading=»lazy» aria-describedby=»gallery-2-41215″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/iga-739×600.jpg 739w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/12/iga-768×624.jpg 768w» sizes=»(max-width: 739px) 100vw, 739px» data-permalink=»https://unclinic.ru/bolezn-berzhe-iga-nefropatija/iga/» data-image-caption=»
Этапы болезни Берже
Формы и симптомы болезни Берже
По происхождению выделяют две формы болезни Берже:
По симптомам и тяжести протекания IgA нефропатия делится на следующие формы:
Диагностика заболевания
Для выявления IgA-нефропатии урологи рекомендуют все всем переболевшим ларингитом, ангиной, простудными заболеваниями обязательно сдать анализы мочи. При болях в пояснице, отёчности и слабости, возникших на фоне простуд, нужно записаться на консультацию к урологу, исследовать кровь на биохимические показатели и пройти УЗИ почек.
Первый признак заболевания — наличие крови в моче, обнаруженной во время общих анализов мочи. Но чтобы поставить окончательный диагноз необходима более широкая диагностика. На данный момент единственный верный способ диагностики этого типа гломерулонефрита — иммунофлюоресцентный анализ IgA, обнаруживаемых в почечных клубочках.
Чтобы определить причину проблем, назначается биопсия почки — взятие образца тканей почки для гистопатологического исследования.
Болезнь Берже повышает риск летального исхода от различных причин
Исследователи из Университетской клиники Эребру в Швеции сравнили 3622 пациента с этим заболеванием с 18 041 здоровыми людьми, подобранными по возрасту и полу. У всех больных IgA-нефропатией риск смертности был повышен на 53%, а продолжительность жизни была меньше на 6 лет.
Самая высокая смертность наблюдалась в первый год после постановки диагноза. Среди причин лидировали сердечно-сосудистые осложнения. Больные умирали от них на 59% чаще по сравнению с пациентами, не имеющими такой патологии.
Однако исследование выявило одну достаточно интересную особенность – большинство пациентов погибали только после начавшейся некорректируемой почечной недостаточности. Поэтому главным было правильное лечение, позволяющее как можно дольше сохранить функцию почек.
Во время исследования обнаружилось, что кровные родственники таких пациентов в 3 раза чаще болеют тяжёлыми заболеваниями почек. Поэтому при наличии родственника больного IgA нефропатией, нужно контролировать показатели анализов мочи, сдавать кровь на биохимию и периодически проходить УЗИ почек. Это позволит выявить почечные патологии на раннем этапе, чтобы вовремя начать их лечение.
Лечение болезни Берже
Специфического лечения не разработано. Больным назначают препараты, снимающие симптомы воспаления, выводящие лишнюю жидкость, устраняющие отеки. Показаны гормоны, противовоспалительные средства. Для борьбы с сопутствующими инфекциями применяются антибиотики.
Показана диета с исключением соли, копчёных, пряных, острых блюд. Запрещаются курение и алкоголь., Больным нельзя долго время находиться на солнце, чтобы не провоцировать новое появление крови в моче. Следует максимально избегать переохлаждений и простуд.
Продолжительность жизни при IgA нефропатии зависит от полноты и своевременности проведенного лечения, а также от соблюдения больным рекомендаций по образу жизни и диете. Факторы ухудшающие прогноз: гипертония, протеинурия, повышенный уровень креатинина в сыворотке.
Похожее
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Публикации в СМИ
Болезнь Берже
Болезнь Берже (IgA-нефропатия) — заболевание клубочкового аппарата почки с мезангиальными отложениями IgA, основным проявлением которого является рецидивирующая гематурия. Статистические данные. Наблюдают часто. Составляет от 5 до 50% случаев хронического гломерулонефрита; чаще болеют мужчины молодого возраста.
Генетические особенности • Выявлена ассоциация между IgA-нефритом и наличием Аг HLA-DR4, а также HLA-BW35 • Возможны семейные случаи • Выявлена связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ.
Патогенез • Выяснен далеко не полностью • Генетический или приобретённый дефект иммунной регуляции гиперпродукция IgA с его отложением в мезангии.
Патоморфология • Пролиферация мезангия • В мезангии отложения IgA.
Клиническая картина • Чаще развивается в молодом возрасте • Микрогематурия в сочетании с минимальной протеинурией (до 1 г/сут) без экстраренальных проявлений и нарушений функций почек. Характерна «синфарингитная» (возникающая после острого респираторного заболевания [ОРЗ]) макрогематурия, иногда с эпизодами болей в почках, ОПН. Гематурия появляется через 1–2 дня после лихорадочного состояния (в отличие от постстрептококкового гломерулонефрита) • Редко возникают нефротический или остронефритический синдром • У 30% больных наблюдают артериальную гипертензию; при длительном течении заболевания её частота увеличивается до 50%.
Лабораторные данные • Уровень комплемента в сыворотке не снижен • У 50–70% больных выявляют повышенную концентрацию в крови ЦИК, повышение IgA.
Диагностическая тактика • Диагноз основан на биопсии почек — отложения IgA обнаруживают методом иммунофлюоресценции • IgA-нефропатию следует предполагать, если у больного молодого возраста имеется рецидивирующая макрогематурия или изолированные микрогематурия и протеинурия, часто в сочетании с повышенным АД и эпизодами инфекций дыхательных путей.
Лечение • Иногда эффективны антибиотикотерапия или изменение диеты • Больным с изолированной гематурией назначают ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, дипиридамол • При протеинурии более 1 г/сут, нарушении функций почек, артериальной гипертензии, отёках или морфологических признаках активности дополнительно назначают ГК: преднизолон в дозе 60 мг/сут через день в течение 3 мес с постепенным снижением дозы • При протеинурии более 3 г/сут или нефротическом синдроме — ГК, цитостатики, в т.ч. пульс-терапия циклоспорином. Лечение ХПН.
Наблюдение • Пациентов наблюдает нефролог или терапевт (педиатр): контроль АД, анализов крови, мочи, функции почек • Диета, санация очагов инфекции, коррекция артериальной гипертензии, антиагреганты.
Профилактика • Первичная профилактика не разработана • Вторичная —соблюдение диеты, предупреждение переохлаждений, простудных заболеваний.
Течение и прогноз вариабельны • 20-летняя выживаемость — около 50% • У 15–30% больных через 10–15 лет развивается почечная недостаточность. Прогностически неблагоприятные факторы: пожилой возраст, выраженная протеинурия, артериальная гипертензия и обнаружение полулуний или сегментарного склероза при биопсии почки.
МКБ-10. N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия.
Код вставки на сайт
Болезнь Берже
Болезнь Берже (IgA-нефропатия) — заболевание клубочкового аппарата почки с мезангиальными отложениями IgA, основным проявлением которого является рецидивирующая гематурия. Статистические данные. Наблюдают часто. Составляет от 5 до 50% случаев хронического гломерулонефрита; чаще болеют мужчины молодого возраста.
Генетические особенности • Выявлена ассоциация между IgA-нефритом и наличием Аг HLA-DR4, а также HLA-BW35 • Возможны семейные случаи • Выявлена связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ.
Патогенез • Выяснен далеко не полностью • Генетический или приобретённый дефект иммунной регуляции гиперпродукция IgA с его отложением в мезангии.
Патоморфология • Пролиферация мезангия • В мезангии отложения IgA.
Клиническая картина • Чаще развивается в молодом возрасте • Микрогематурия в сочетании с минимальной протеинурией (до 1 г/сут) без экстраренальных проявлений и нарушений функций почек. Характерна «синфарингитная» (возникающая после острого респираторного заболевания [ОРЗ]) макрогематурия, иногда с эпизодами болей в почках, ОПН. Гематурия появляется через 1–2 дня после лихорадочного состояния (в отличие от постстрептококкового гломерулонефрита) • Редко возникают нефротический или остронефритический синдром • У 30% больных наблюдают артериальную гипертензию; при длительном течении заболевания её частота увеличивается до 50%.
Лабораторные данные • Уровень комплемента в сыворотке не снижен • У 50–70% больных выявляют повышенную концентрацию в крови ЦИК, повышение IgA.
Диагностическая тактика • Диагноз основан на биопсии почек — отложения IgA обнаруживают методом иммунофлюоресценции • IgA-нефропатию следует предполагать, если у больного молодого возраста имеется рецидивирующая макрогематурия или изолированные микрогематурия и протеинурия, часто в сочетании с повышенным АД и эпизодами инфекций дыхательных путей.
Лечение • Иногда эффективны антибиотикотерапия или изменение диеты • Больным с изолированной гематурией назначают ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, дипиридамол • При протеинурии более 1 г/сут, нарушении функций почек, артериальной гипертензии, отёках или морфологических признаках активности дополнительно назначают ГК: преднизолон в дозе 60 мг/сут через день в течение 3 мес с постепенным снижением дозы • При протеинурии более 3 г/сут или нефротическом синдроме — ГК, цитостатики, в т.ч. пульс-терапия циклоспорином. Лечение ХПН.
Наблюдение • Пациентов наблюдает нефролог или терапевт (педиатр): контроль АД, анализов крови, мочи, функции почек • Диета, санация очагов инфекции, коррекция артериальной гипертензии, антиагреганты.
Профилактика • Первичная профилактика не разработана • Вторичная —соблюдение диеты, предупреждение переохлаждений, простудных заболеваний.
Течение и прогноз вариабельны • 20-летняя выживаемость — около 50% • У 15–30% больных через 10–15 лет развивается почечная недостаточность. Прогностически неблагоприятные факторы: пожилой возраст, выраженная протеинурия, артериальная гипертензия и обнаружение полулуний или сегментарного склероза при биопсии почки.
МКБ-10. N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия.