болезнь альцгеймера мкб код 10 у взрослых
Болезнь Альцгеймера МКБ 10
Для классификации заболеваний и отслеживания эпидемиологической ситуации, по всему миру врачами принята и используется Международная классификация болезней (МКБ), имеющая на начало XXI века 10 редакцию.
В этот документ комиссией экспертов внесены все известные болезни и патологические состояния. Обзорно указаны симптомы, причины возникновения и особенности протекания. Каждой болезни присвоен уникальный шифр, который используется при постановке диагноза во всем мире. Такой подход помогает вести статистику по распространению и частотности возникновения той или иной болезни на конкретной территории и по всему миру.
После того, как в 1901 году было доказано, что разрушение коры головного мозга под воздействием белковых бляшек – не естественный процесс старения, а заболевание, оно было описано, а со временем внесено в официальный список. Сегодня все виды болезни Альцгеймера имеют свой код по МКБ 10.
Альцгеймер и МКБ 10
В реестр вносится не только название, но и краткое описание проблемы.
Болезнь Альцгеймера классифицируется как неврологическое заболевание, приводящее к потере когнитивных функций мозга. Человек теряет приобретенные за жизнь навыки общения и мышления. У него угасает способность рационально познавать окружающий мир, взаимодействовать с ним, осознавать себя
Также страдает умение запоминать и анализировать информацию, делая логические выводы, появляются пробелы в памяти.
Код болезни Альцгеймера по МКБ 10 – G30. В этой категории выделено еще 4 подвида, имеющих отдельное описание особенностей и свой уникальный шифр:
Внесение в название диагноза слова «деменция» обоснованно характерным для этой патологии признаком. Все пациенты с БА уже на ранних стадиях начинают проявлять типологические признаки развивающейся интеллектуальной деградации. Синонимы: деменция, маразм.
Это происходит вследствие разрушения участков мозга, отвечающих за когнитивную деятельность. Из-за особенностей записи, люди приравнивают эти патологии друг к другу, и это ошибка.
Фактически, деменция – один из типичных симптомов БА, имеющий свою категорию в МКБ под буквой F.
Шифры МКБ 10 при болезни Альцгеймера
Разнообразие шифров (кодов) вызвано наличием нескольких типов течения болезни. И каждый имеет свои специфические черты, отраженные в международной классификации.
Пресенильная (ранняя) форма
Впервые дебютирует симптомами в молодом (от 30 до 44 лет) или среднем (до 65 лет) возрасте.
В последние десятилетия БА, которая ранее считалось характерной для пожилых людей, чаще диагностируется у молодых. Есть регионы и страны, в которых подобные случаи встречаются с большей частотой.
Ученые объясняют это генетической теорией.
Характерные изменения уже известных генов, при которых заболевание появляется практически 100%, передаются по наследству напрямую.
У ребенка с такой наследственностью уже с рождения высок шанс в раннем возрасте (после 30), получить серьезное, прогрессирующее заболевание.
Наследственная форма развивается быстро, на поздних стадиях начинается бред, полное распадение личности. Возможно проявление агрессии по отношению к окружающим.
Сенильная (поздняя) форма
Распространена, изучена. В трудах медиков прошлых столетий принималась за естественный процесс при наступлении старости. Лишь 100 лет назад был доказан патологический характер подобного состояния.
Диагноз МКБ-10 F 00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30.-+) (лечение заболевания)
Диагноз F 00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте до 65 лет, сравнительно быстро прогрессирующая и характеризующаяся выраженными различными расстройствами высших корковых функций.
Болезнь Альцгеймера, тип 2
Пресенильная деменция, тип Альцгеймера
Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало
Диагноз F 00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее), медленно прогрессирующая и характеризующаяся выраженным нарушением памяти как основным симптомом.
Болезнь Альцгеймера, тип 1
Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, сенильное начало
Сенильная деменция, тип Альцгеймера
Диагноз F 00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)
Атипичная деменция, тип Альцгеймера
Диагноз F 00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)
Круглосуточные бесплатные консультации
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.
Когда обращаться за помощью?
Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.
Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».
Почему выбирают именно нас?
В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.
Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:
Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.
Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:
Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.
Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!
Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!
Проконсультируйтесь у специалиста!
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
Болезнь Альцгеймера: причины, диагностика, лечение
Болезнь Альцгеймера является формой деменции или слабоумия, которую невозможно обратить вспять. Заболевание сопровождается прогрессирующей потерей памяти, снижением интеллектуальных способностей, ухудшением языковых и речевых навыков. Все эти симптомы в совокупности ведут к изменению поведения человека и снижению качества его жизни, итогом становится полная социальная дезадаптация.
При болезни Альцгеймера поражение тканей мозга первично. Патологический процесс связан с накоплением амилоидного белка в межуточном веществе головного мозга и формированием сенильных бляшек, тау-протеина в клетках нервной ткани и формированием типичных структур, именуемых нейрофибриллярными клубочками. Образование патологических структур приводит к повреждению и гибели нервных клеток, снижению уровня нейротрансмиттеров, ухудшению взаимодействия между отделами головного мозга.
Болезнь Альцгеймера начинается с незначительных проблем с памятью, поскольку первыми поражаются височные доли коры головного мозга. Человек забывает куда положил вещь, для чего нужен этот столовый прибор, за чем ходил в магазин, в котором часу должен прийти на работу и т.д. Человек может не вспомнить дату рождения, свой адрес проживания, имена собственных детей, может теряться в простых вопросах, например, какой сегодня день, сколько времени, где и кем он работает. Позже присоединяются нарушения речи, больной не может вспомнить нужное слово, наблюдается расстройства ориентации, человек не может найти дорогу домой.
Стадии заболевания
В течении болезни Альцгеймера выделяют три стадии. На первой стадии больной может обслуживать себя самостоятельно, на второй стадии ему не обойтись без помощи близких. Человек не может самостоятельно одеться, принять душ, помыть посуду и т.д. Во время третьей стадии зависимость от присутствия родного человека становится тотальной: больной не может выполнить ни одно повседневное действие без посторонней помощи.
Заболевание и возраст
Риск возникновения болезни Альцгеймера и других форм деменции значительно возрастает с возрастом. Единичные случаи заболевания отмечаются после 40 лет, у людей 65 лет заболевание выявляется в 10–12%, в возрасте старше 85 лет в 30–40 % случаев.
Выделяют болезнь Альцгеймера с ранним и поздним началом. Ранее начало проявляется манифестацией заболевания до 65 лет и характеризуется быстрым прогрессированием. Высказан ряд предположений о генетической составляющей заболевания. «Позднее начало» болезни Альцгеймера проявляется после 65 лет, не считается унаследованным, его течение более плавное.
Генетическая предрасположенность
Болезнь Альцгеймера вызвана множеством еще недостаточно изученных факторов. Определены три гена, мутации в которых связаны с редкими ранними семейными формами заболевания. На их долю приходится 5% всех случаев. Гены PSEN1, PSEN2 и AP, расположенные на 14, 1 и 21 хромосомах, ответственны за синтез аномальных белковых структур, являющихся патоморфологическим субстратом болезни Альцгеймера. Существует 50% вероятность того, что мутация гена будет передана каждому из детей носителя патологического гена.
С поздним началом болезни Альцгеймера связаны другие гены. Они не считаются непосредственной причиной патологического процесса, хотя могут объяснить, почему существует повышенный риск развития позднего начала у лиц, в чьих семьях отмечались случаи заболевания. Ген APOE один из них. Ген APOE отвечает за продукцию аполипопротеина Е, белка-переносчика липидов (жиры и холестерин) в крови. Ген APOE существует в трех различных формах (аллелях): Е2, Е3 и Е4. Каждый человек наследует два аллеля APOE, которые представляют комбинацию этих трех. E3 является наиболее распространенным аллелем в популяции, обнаруживается у 60% населения в целом. Наличие аллеля Е4 APOE ассоциировано с большинством семейных случаев и повышенным риском развития болезни Альцгеймера, поэтому прогностически считается неблагоприятной комбинацией.
Факторы риска
Наряду с генетическими факторами, существуют и другие факторы риска болезни Альцгеймера. К ним относятся сахарный диабет 2 типа и более мягкие формы резистентности к инсулину, ожирение, высокое кровяное давление, дислипидемия и высокий уровень воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ).
Диагностика
Точный клинический диагноз болезни Альцгеймера выставляется на основании клинической картины, благодаря использованию различных тестов и процедур, позволяющих исключить другие причины деменции. Врач оценивает личную и семейную истории болезни человека, проводит нейропсихологические тесты для измерения памяти, языковых навыков и других когнитивных функций.
Зачастую используются инструменты визуализации, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), для поиска признаков травм, опухолей и инсульта, а также атрофических изменений головного мозга, наблюдаемых при прогрессировании болезни.
Лабораторные тесты, позволяющие диагностировать болезнь Альцгеймера при жизни, к сожалению, отсутствуют. Единственным точным инструментом, подтверждающим наличие заболевания, является гистологическое исследование участка головного мозга после смерти. Патологоанатомы описывают сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки, характерные для болезни Альцгеймера. Поскольку образование бляшек и клубочков также наблюдается при нормальном старении, то образец сравнивают с контрольным образцом нормальной ткани головного мозга человека того же возраста, но не страдающего заболеванием.
В 2011 г были разработаны новые критерии и рекомендации по диагностике болезни Альцгеймера. Выделены доклиническая, субклиническая и клиническая стадии заболевания, разработаны новые критерии синдрома деменции при болезни Альцгеймера.
Доклиническая стадия болезни Альцгеймера характеризуется отсутствием когнитивных нарушений, однако в головном мозге могут определяться амилоидные тельца. Появление биомаркеров при нейровизуализации является предвестником деменции за 10–15 лет до ее манифестации. Эта стадия выделена для того, чтобы помочь направить исследования в сторону ранней диагностики состояния.
Умеренные когнитивные нарушения из-за болезни Альцгеймера — наличие слабых изменений в памяти и способности мышления, которые не нарушают повседневную деятельность.
Деменция при болезни Альцгеймера. Память, мышление и поведенческие симптомы, которые нарушают способность человека функционировать в повседневной жизни.
Рекомендации призваны предоставить больше информации о нынешнем понимании болезни Альцгеймера и обеспечить основу для будущих исследований.
Лечение
Медикаментозная терапия включает группу препаратов ингибиторов холинэстеразы и антиглутаматэргические средства. Немедикаментозная терапия направлена на улучшение когнитивных функций и формирование нейронных связей: аэробные физические нагрузки, ведение активной социальной жизни, выполнение когнитивного тренинга.
Сосудистая деменция: код по МКБ 10
Деменция или слабоумие, является наиболее тяжелым клиническим вариантом мыслительной дисфункции у пожилых людей. Среди людей возрастом старше 65 лет деменция встречается в 10% случаев, при достижении 80-летнего возраста число случаев увеличивается до 25%. Подходы современных врачей к классификации деменции различны, так как данное заболевание может рассматриваться по различным параметрам. При постановке диагноза и заполнении медицинской документации неврологи во всем мире используют международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ 10). Код по МКБ 10 представлен в нескольких разделах, которые основаны на причинах заболевания, например, старческая деменция МКБ 10 включена в категорию неуточненной этиологии.
Деменция: код по МКБ 10
Международная классификация болезней является общепринятой в мире и используется для постановки диагноза. МКБ-10 включает в себя 21 раздел, каждый из которых содержит рубрики с определенными кодами. Сосудистая деменция код по МКБ 10 и другие формы данного заболевания имеют обозначения F00 – F09. В данную рубрику включены психические расстройства, причиной развития которых являются травмы, болезни головного мозга и инсульты, которые приводят к мозговой дисфункции.
Врачи-неврологи Юсуповской больницы при обращении пациентов внимательно изучают симптомы и проводят полную диагностику для установления происхождения заболевания, его стадии, после чего совместно с другими специалистами определяют возможные пути лечения.
Мнение эксперта
Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти
Деменция — наиболее диагностируемое заболевание в пожилом возрасте. Согласно статистическим данным, патология возникает в 10 % случаев у лиц старше 65 лет. После 80 лет заболевание выявляется в 25 % случаев. На долю сосудистой деменции приходится 10–15 % всех случаев заболевания у лиц пожилого возраста. Считается, что патологическое состояние является причиной возникновения болезни Альцгеймера. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, с возрастом возможность выявления именно сосудистой деменции снижается. Зато увеличиваются шансы выявления болезни Альцгеймера.
В Юсуповской больнице диагностика сосудистой деменции проводится с помощью КТ, МРТ, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ сосудов головного мозга и шеи. На основании полученных данных разрабатывается терапевтический план.
Нарушение работы сосудов головного мозга требует немедленного лечения. В Юсуповской больнице терапия подбирается в соответствии с видом заболевания. В числе главных задач врачей не только стабилизация состояния на фоне обострения болезни, но и подбор лечения, которое снизит риск рецидивов. Для этого неврологи используют препараты, входящие в состав европейских рекомендаций по лечению сосудистой деменции.
Деменция МКБ 10: общие сведения
Деменция характеризуется неврологами как синдром, проявление которого обусловлено поражением головного мозга. При развитии заболевания нарушаются высшие нервные функции, поэтому сосудистая деменция МКБ 10 и другие формы заболевания отнесены к данному разделу международной классификации.
Деменция МКБ 10 может быть диагностирована по следующим критериям:
При проявлении данных признаков следует незамедлительно обратиться к врачу-неврологу, который изучит состояние пациента, проявления признаков и поставит соответствующий диагноз. Юсуповская больница работает круглосуточно, поэтому госпитализировать пациента можно в любое время.
Классификация деменции по МКБ 10
Специалисты, проводящие диагностику деменции, из множества причин нарушений выбрать основные для конкретного случая. Сосудистая деменция с кодом по МКБ 10 может быть поставлена пациенту в пожилом возрасте при определенных проявлениях или в молодом возрасте при травмах и патологии головного мозга. Ключевые номера, помеченные в классификации знаком «*», не могут использоваться как самостоятельные. Кодификация деменции по МКБ 10:
Неврологи Юсуповской больницы используют данную классификацию при постановке диагноза, поэтому, если у пациента определена сосудистая деменция МКБ, то данный факт подтверждается определенными клиническими проявлениями.
Диагностика и лечение деменции в Юсуповской больнице
В клинике неврологии в Юсуповской больнице работают ведущие специалисты страны, которые специализируются на лечении заболеваний, связанных с патологическими состояниями головного мозга. Врачи ежедневно и круглосуточно помогают пациентам с деменцией любой степени тяжести.
При обращении в клинику с какими-либо жалобами врач отправляет пациента на соответствующие исследования. Данные диагностики позволяют поставить диагноз, например «сосудистая деменция», и код по МКБ 10 определяют для данного заболевания. После этого для больного разрабатывается терапевтический комплекс, в который включены немедикаментозные мероприятия и прием препаратов. Лекарственные средства назначаются пациенту исключительно лечащим врачом в зависимости от формы заболевания. Сосудистая деменция (код по МКБ 10 ) требует приема препаратов, улучшающих кровообращение и обменные процессы. В Юсуповской больнице представлен полный перечень необходимых медикаментов.
Лечение в клинике неврологии пациентов с деменцией направлено на социализацию пациентов и обучение несложным навыкам. Особое внимание неврологи клиники уделяют работе с родными пациента, которым необходима психологическая поддержка и обучение основам взаимодействия с больным деменцией. Обратиться за помощью к неврологам Юсуповской больницы Вы можете по телефону в любое удобное для вас время.
На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
Автор
Редакторы
«Нужно начать терять память, пусть частично и постепенно, чтобы осознать, что из нее состоит наше бытие. Жизнь вне памяти — вообще не жизнь». Эти слова принадлежат известному режиссеру Луису Бунюэлю, чья мать в конце своей жизни страдала деменцией. Постепенная, но неотвратимая потеря памяти, а вместе с ней и личности, способна напугать каждого. Что может предложить современная наука для борьбы с этим страшным недугом — болезнью Альцгеймера?
Спецпроект «биомолекулы» и Forbes
Совместный спецпроект «биомолекулы» и журнала Forbes посвящен биотеху, стартапам, экономическим и финансовым аспектам научной жизни. В несколько переработанном виде статьи будут выходить также на сайте Forbes.
Куратор рубрики — Антон Гопка, основатель компании Atem Capital.
Екатерина Павловна родилась в 1947 году. Она окончила строительное училище, работала маляром-штукатуром, а после выхода на пенсию стала подрабатывать вахтером в общежитии. В какой-то момент ей это надоело, и она бросила работать. Через год от инфаркта умер ее муж. У Екатерины Павловны остались дочь Елена и сын Павел. Те уже обзавелись своими семьями, и по выходным, когда позволял рабочий график, большая семья навещала бабушку в ее квартире в спальном районе города.
Персонаж статьи является вымышленным. Однако это не отменяет того факта, что существуют тысячи историй, подобных изложенной.
Всё шло своим чередом, пока родственники не отметили появление некоторых странностей в поведении Екатерины Павловны. Дочь Елена стала замечать, что в холодильнике часто оказываются просроченные продукты, а мама пытается из них что-то готовить, не понимая несоответствия в датах. Обеды постепенно упрощались, а затем и вовсе стали безвкусными. В доме начал копиться всякий хлам, а сама мама подолгу носила одни и те же вещи, даже если они становились грязными. Екатерина Павловна всё чаще забывала недавние события: могла уйти из дома, когда они с дочерью договорились встретиться в квартире, путалась в датах. Мужа Елены она начала называть братом. Тот списывал всё на старческие странности, и Елена соглашалась с ним.
Однажды Елена попросила Екатерину Павловну поставить чайник. Пожилая женщина взяла электрический чайник, поставила его на плиту и начала чиркать спичками, зажигая газ. Елена кинулась к матери и остановила ее. Стало ясно, что дальше так продолжаться не может. После разговоров с друзьями и изучения информации в интернете Елена поняла, что Екатерине Павловне нужен врач. На счастье, в их городе было несколько врачей, специализировавшихся на подобных расстройствах. На приеме врач долго беседовал с Екатериной Павловной, задавал вопросы и дочери. Наконец он попросил Екатерину Павловну выйти из кабинета и сообщил Елене, что у ее матери, вероятно, болезнь Альцгеймера.
Гаснущее солнце памяти
Болезнь Альцгеймера (БА) — это неврологическое заболевание, в основе которого лежит атрофия гиппокампа, теменной и височной коры головного мозга. Основное проявление болезни — деменция, то есть прогрессирующее снижение когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта), которое приводит к потере социально-бытовых навыков, вплоть до утраты способности к самообслуживанию. Есть и другие неврологические и психические симптомы болезни, но они в меньшей степени влияют на состояние пациента.
Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.
Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.
В МКБ-10 разделены формы деменции при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом (рис. 1). Деменция при БА с ранним началом характеризуется дебютом в возрасте до 65 лет, более быстрым течением и преобладанием симптомов афазии-апраксии-агнозии. Раннее начало чаще связано с семейным анамнезом заболевания. Если человек страдает такой формой болезни Альцгеймера, то риск заболеть у его детей составляет около 50%. Деменция при БА с поздним началом проявляется после 70 лет и протекает медленнее, с преимущественным поражением памяти; болезнь возникает спорадически (случайно).
Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.
Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) [1].
Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.
Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.
Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).
Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
В настоящее время в мире насчитывается 47 млн пациентов с деменцией и ежегодно фиксируется более 7 млн новых случаев заболевания. Две трети от этих показателей — это вклад болезни Альцгеймера. В США сейчас проживают 5,5 млн пациентов с таким диагнозом. Приблизительное число россиян, страдающих БА, оценивается не менее чем в миллион человек. Подсчет пациентов в нашей стране затруднен тем, что по этому заболеванию не ведется отдельного регистра. В последние годы все исследователи болезни Альцгеймера сходятся во мнении, что количество пациентов с этим расстройством будет увеличиваться вместе с продолжительностью жизни населения, и Россия не станет исключением из этого общемирового тренда. К 2030-му году прогнозируют заболеваемость на уровне 75 млн случаев по всему миру, а к 2050-му — 132 млн. Однако в научном сообществе существует и альтернативная точка зрения, подкрепленная статистикой, согласно которой такого уж катастрофического роста заболеваемости БА нет. Некоторые исследователи считают, что можно говорить даже о снижении количества случаев деменции (по крайней мере, в США [2]), и связывают это с возросшим уровнем образования населения. Время покажет, кто оказался прав.
Внутри головы
Заболевание Екатерины Павловны началось не в тот момент, когда она стала путаться в сроках годности продуктов, а на несколько лет раньше. Это известно благодаря продолжительным наблюдениям с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) мозга пожилых людей. Характерными гистологическими признаками болезни Альцгеймера являются β-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в коре головного мозга. Известно, что β-амилоид возникает из специфического белка-предшественника (APP). В нейроне APP нарезается ферментами и превращается в β-амилоид, скопления которого можно увидеть под микроскопом (рис. 6б). Его функция ясна не до конца, но известно, что β-амилоид обладает противомикробной активностью [3], [4], [5] и участвует в реализации врожденного иммунитета [6]. Нейрофибриллярные клубки состоят из гиперфосфорилированного тау-белка (рис. 6a) [7]. Функция тау-белка в норме заключается в стабилизации микротрубочек в аксонах нейронов и обеспечении нормального транспорта веществ внутри нейрона. Как показывают исследования, появление скоплений тау-белка может быть вызвано воздействием β-амилоида, вмешивающегося в работу аксонального транспорта [8].
Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки
На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга. Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА [9]. Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» [10].
По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.
Рисунок 7. Корреляция когнитивного снижения в баллах MMSE с распространенностью нейрофибриллярных клубков (а) и амилоидных бляшек (б). Коэффициент корреляции с когнитивным снижением, измеренным по стандартному тесту MMSE, в случае тау-белка выше. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
При более широком взгляде на проблему возникновения болезни Альцгеймера ученые выдвигали и других кандидатов на роль «главного злодея», например, ген APOE, точнее, его аллель E4 [11]. Вариабельность этого гена имеет значение для спорадической (случайной) формы болезни Альцгеймера. У обладателей варианта E4 аполипопротеина Е повышается риск развития болезни Альцгеймера, атеросклероза, неблагоприятного исхода травмы мозга и быстрого прогрессирования рассеянного склероза. В головном мозге ApoE вовлечен в метаболизм холестерина и иммунный ответ. Как ApoE4 связан с болезнью Альцгеймера, до конца не понятно, но последние исследования дают надежду на скорое разрешение этой загадки. Изоформа ApoE4, связываясь с рецептором на поверхности нейрона, вызывает более активную выработку β-амилоида, чем формы ApoE2 и ApoE3 [12]. Это открытие особенно интересно, так как уже разрабатываются молекулы, которые могут сделать ApoE4 похожим на ApoE3 (apoE4 structure correctors, apoE4SCs).
Диагностика
Для того чтобы предположить развитие болезни Альцгеймера у пациента, не нужно делать прижизненную биопсию головного мозга. Существуют более безопасные способы диагностики: нейровизуализация и поиск биомаркеров.
Упомянутая ранее ПЭТ имеет ряд недостатков: изотопные препараты для ПЭТ малодоступны в небольших городах, срок жизни изотопа невелик (и по этой причине его нельзя перевезти на большие расстояния), существует и проблема специфичности маркера (для определения разных признаков БА нужны разные меченые вещества — например, ПЭТ с меченой глюкозой выявляет нарушение метаболизма в отделах мозга, отвечающих за обучение и память).
Другим способом диагностики может быть магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с оценкой различных показателей его структуры. В настоящее время мы можем оценить степень атрофии гиппокампа и коры больших полушарий. Эти показатели достоверно свидетельствуют о текущей болезни Альцгеймера [13]. Нейровизуализация ценна тем, что позволяет выявить обратимые формы деменции (опухоль, нормотензивную гидроцефалию). Нейрохирургическое вмешательство в таких случаях позволит быстро и эффективно помочь пациенту.
Лабораторные тесты также могут подтвердить диагноз болезни Альцгеймера: например, можно измерить уровни тау-белка и β-амилоида в спинномозговой жидкости [14] или плазме крови [15]. Ну а еще можно сделать генетический анализ — определить собственное сочетание аллелей гена APOE, доставшихся от родителей.
Лекарство для ума
После того как у Екатерины Павловны диагностировали болезнь Альцгеймера, врач назначил ей лечение в соответствии с современными рекомендациями. Несмотря на неполное понимание молекулярных основ БА, можно точно сказать, что при этом заболевании снижается активность ацетилхолиновой системы головного мозга (о роли ацетилхолина в жизни человека можно прочесть на нашем сайте [16]), и известно это уже с 1970-х годов [17]. Потому-то именно ацетилхолиновая система стала главной мишенью терапии БА.
Первым лекарством от болезни Альцгеймера был такрин (Cognex, Pfizer), одобренный FDA к использованию в 1993 году, но 20 лет спустя его перестали использовать в клинической практике, так как появились новые препараты. Такрин относится к ингибиторам холинэстеразы (ИХЭ): его действие увеличивает количество ацетилхолина в головном мозге пациентов с БА. Сейчас используют три ИХЭ: донепезил, ривастигмин и галантамин.
Через год после одобрения донепезила в Швейцарии выпустили в продажу препарат ривастигмин (Exelon, Novartis), который также показал хорошие результаты в терапии болезни Альцгеймера [19]. В продаже можно найти ривастигмин в капсулах или растворе, а также в виде трансдермальной терапевтической системы, ТТС. Галантамин (Reminyl, Janssen-Cilag) начал свой путь в Швеции в 2000 году, поступил на рынки других стран Европы, а позже добрался и до США. Галантамин обладает доказанной эффективностью в отношении БА [20].
ИХЭ воздействуют на свою мишень — фермент холинэстеразу — разными путями, поэтому если один из препаратов этой группы оказался неэффективным, врач может назначить другой. Зато у всех ИХЭ схожие побочные эффекты, которые обусловлены воздействием на холинергическую систему организма. ИХЭ могут замедлять сердечный ритм, что потенциально опасно для людей с блокадами проводящих путей сердца и склонностью к брадикардии. К частым реакциям на прием ингибиторов ХЭ относят тошноту и рвоту, что очень плохо воспринимается пациентами и лицами, ухаживающими за ними. Другой характерный побочный эффект — потеря веса [21]. Пластырь (ТТС) с ривастигмином вызывает меньше нежелательных реакций со стороны ЖКТ. При этом ТТС обеспечивает равномерное высвобождение лекарства без резкого повышения концентрации препарата в крови. Иногда ривастигмин в форме ТТС вызывает раздражение кожи, что побуждает прекратить его использование. Кроме болезни Альцгеймера, ИХЭ применяют в терапии деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона.
Помимо трех перечисленных препаратов врачам доступен мемантин (Akatinol, Merz). Это лекарство воздействует на глутаматную систему головного мозга, блокируя NMDA-рецепторы глутамата [22]. Согласно современным исследованиям, мемантин в дозе 20 мг/сутки можно считать эффективным средством для терапии болезни Альцгеймера [23]. Иногда врачи рекомендуют использовать комбинацию мемантина и одного из ИХЭ. Оценка эффективности комбинированной терапии показала, что совмещение препаратов двух групп оказывает чуть более выраженное положительное влияние на когнитивный статус и повседневное функционирование пациента в сравнении с изолированным использованием ИХЭ [24]. Может потребоваться и подключение к терапии БА нейролептиков (например, рисперидона) — для коррекции поведенческих расстройств или психоза. Очевидно, что комбинирование противодементных препаратов или добавление к ним антипсихотиков ведет к удорожанию терапии (табл. 1), но, к сожалению, это не всегда вознаграждается долговременными улучшениями.
Критерием эффективности лечения деменции при БА считается замедление скорости когнитивного снижения, что оценивают по стандартизованным шкалам MMSE или MoCA-тест. Если на фоне приема препарата у пациента перестают снижаться баллы по MMSE (или хотя бы процесс замедляется), это считают несомненным успехом терапии. Также к критериям эффективности относят снижение частоты поведенческих расстройств (уходов из дома, приступов раздражительности) и сохранение самостоятельности пациента в том, что касается самообслуживания. Эти показатели тоже можно измерить по специальным шкалам.
Для оценки эффективности разрабатываемых препаратов используют те же методы. Если новый препарат оказывается не лучше уже существующих, им перестают заниматься. Часто врач не наблюдает улучшения или стабилизации когнитивного статуса, но родственники отмечают положительную динамику в поведении пациента. Препараты, применяемые для терапии болезни Альцгеймера, позволяют отсрочить потерю самостоятельности и замедлить темпы снижения когнитивных функций пациента. При этом предотвратить заболевание или обратить его течение вспять они не способны.
В России у пациентов с болезнью Альцгеймера есть возможность получать ИХЭ (галантамин и ривастигмин) бесплатно. Учреждения здравоохранения могут закупать их в рамках программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), но выбор препарата для закупки происходит внутри самого лечебного учреждения. Вот и Екатерина Павловна после оформления необходимых документов стала получать медикаменты в местном психоневрологическом диспансере.
| Препарат (суточная доза, мг) | Стоимость месяца терапии оригинальным препаратом, руб. | Стоимость месяца терапии дженериком, руб. |
|---|---|---|
| Мемантин (20) | 2900 | 1400 |
| Донепезил (10) | Данных нет | 3000 |
| Галантамин (16) | 3700 | 2300 |
| Ривастигмин (4,6/9,5/13,3) | 3500/3700/4000 | Нет аналогов |
| Рисперидон (2) | 1000 | 900 |
Будущее терапии
Если выше мы говорили про современные средства терапии, то здесь речь пойдет о перспективах лечения болезни Альцгеймера. Увы, пока они совершенно безрадостные: за последние 14 лет не появилось ни одного нового препарата от БА, и поиск таких лекарств постепенно превращается в кладбище надежд. Екатерина Павловна будет получать симптоматическое лечение, которое позволит затормозить, но не остановить процесс. Рано или поздно болезнь возьмет свое, и пациентку ждет постепенное угасание. Если кто-то и сможет получить эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, то это будут представители следующих поколений семьи Екатерины Павловны. Хотя никакой уверенности в скором получении эффективного препарата нет.
Последним одобренным FDA средством для терапии болезни Альцгеймера стал мемантин. Это случилось в 2003 году, а с тех пор прошло 14 лет. В настоящее время исследуют почти 100 препаратов от БА. В качестве их основных мишеней избрали β-амилоид, тау-белок и воспалительный процесс в ЦНС. Тестируют препараты и с другими механизмами действия, что отражает множественность неподтвержденных гипотез относительно молекулярных основ заболевания. Складывается впечатление, что ученые пытаются приладить к терапии болезни Альцгеймера всё, до чего догадаются (рис. 8).
Рисунок 8. Лекарства, разрабатываемые для борьбы с болезнью Альцгеймера. Бόльшая часть лекарств проходит второй этап (II) клинических испытаний. Фаза IV подразумевает пострегистрационные исследования препаратов, доказавших свою эффективность по отношению к другим патологиям.
alzforum.org на апрель 2017 года
В поисках новых средств терапии БА β-амилоид стал самой очевидной мишенью. Фармакологические компании сосредоточили свои усилия на создании лекарства, которое может разрушать уже существующие бляшки и/или препятствовать их образованию. По данным сайта alzforum.org, из всех антиамилоидных препаратов — тех, что должны воздействовать на β-амилоид и его предшественника APP, — до клинических испытаний дошли 28. И только 10 из них участвуют в испытаниях до сих пор: остальные уже показали свою неэффективность в отношении болезни Альцгеймера. Подобная неудача говорит о том, что β-амилоид не такая уж бесспорная мишень, как представлялось ранее. Вероятно, в скором времени подходы к терапии будут пересмотрены. Клинические испытания некоторых препаратов из упомянутой группы закончатся в 2018 году, большинство же исследований завершится после 2020 года. Но даже при условии клинической эффективности новые лекарства дойдут до потребителя еще позже. При этом остается высокая вероятность того, что исследуемые препараты не покажут необходимой эффективности, и это будет самым серьезным ударом по амилоидной гипотезе. В этом случае окажется, что годы труда и миллиарды долларов были потрачены впустую, на погоню за призраком.
Одним из способов борьбы с β-амилоидом стала активная и пассивная иммунотерапия. Активная иммунотерапия — это вакцинация веществом, в ответ на введение которого организм пациента вырабатывает антитела, связывающие внеклеточные амилоидные отложения и разрушающие их с помощью иммунных реакций. Первым из препаратов для активной иммунизации стал AN-1792 — искусственно синтезированный и модифицированный β-амилоид. Во время предварительных исследований препарат показал способность снижать количество амилоидных бляшек. Однако при продолжении работ выяснилось, что вакцинация AN-1792 вела к уменьшению объема мозга в целом и увеличению желудочков. Объем гиппокампа также уменьшался. Разумеется, испытания препарата прекратили [25]. Неудачу потерпели и исследования других средств для активной иммунизации против β-амилоида. В настоящее время проходит тестирование препарата AADvac1 для активной иммунизации против тау-белка. В первой фазе клинических испытаний он показал свою безопасность и способность вызывать иммунный ответ у пациентов [26].
Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител. Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования, которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций (mild cognitive impairment, MCI). Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни. Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь.
Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений. На этот этап патогенеза БА нацелены ингибиторы и модуляторы β- и γ-секретаз (рис. 9) [27].
Рисунок 9. Схема процессинга белка — предшественника β-амилоида (APP). Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Сначала работает β-секретаза, затем подключается γ-секретаза, которая вырезает β-амилоид из трансмембранного белка. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
Молекула под названием JNJ-54861911, подавляющая активность β-секретазы, в настоящее время тестируется компаниями Janssen и Shionogi Pharma. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. Уже сейчас известно, что применение ингибиторов β-секретазы может ухудшать синаптическую пластичность [28] и вызывать депигментацию у лабораторных животных [29].
На этом пути тоже встречаются неудачи. В середине февраля 2017 года компания Merck & Co. сообщила о прерывании клинического исследования верубецестата — другого ингибитора β-секретазы [30], [31]. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе.
В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии. В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид (Xadago, Newron Pharmaceuticals). В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.
В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты (ибупрофен, целикоксиб и преднизон) не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Например, сейчас тестируется препарат ALZT-OP1, представляющий собой сочетание кромолина и ибупрофена. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. В ходе исследования TOMMORROW оценивается способность пиоглитазона замедлять переход болезни Альцгеймера из стадии легких когнитивных нарушений в стадию деменции.
Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться. Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера (а в идеале и не дожидаясь их).
Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Население развитых стран стремительно стареет и хочет жить всё дольше, при этом система здравоохранения не готова к росту числа пациентов с деменцией, уход за которыми требует всё бóльших затрат. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции.
Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС.
Заключение
Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.
Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.
. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.
Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4–8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним. Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций. В США за период с 2000 по 2014 год смертность от болезни Альцгеймера выросла на 89%, при этом смертность от «стандартных» причин типа сердечных заболеваний снизилась. Косвенно это указывает на то, что уход за пациентами с деменцией стал лучше. Хорошо это или плохо — другой вопрос.
В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.
Успехи современной медицины и качество ухода позволяют продлевать жизнь людям пожилого возраста независимо от того, какими болезнями они страдают. Несмотря на отсутствие значительных успехов в терапии болезни Альцгеймера, у нас остается надежда. Эту надежду подогревают исследования, организуемые по всему миру и финансируемые множеством стран. Разработаны глобальные и региональные планы предупреждения деменции и борьбы с ней. Ученые и врачи пытаются совместно противостоять эпидемии, которая незаметно подкрадывается к нам. Тысячи специалистов не сдаются вопреки неудачам и продолжают изучать механизмы развития патологии, потенциальные способы ее терапии и ранней диагностики.
Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.