вдсу код по мкб 10
Классификация нарушений ритма и проводимости сердца
Содержание
НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА (С УКАЗАНИЕМ РУБРИК ПО МКБ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА)
I49.8 — нарушения синусового ритма:
Первым приводят порок с большей выраженностью соответствующих клинико-гемодинамических признаков.
I45.5 — остановка (отказ) синусного узла
I49.8 — выскальзывающие комплексы и ритмы:
I49.8 — миграция наджелудочкового водителя ритма.
Экстрасистолия (согласно МКБ-10 — преждевременная деполяризация):
I49.2 — предсердно-желудочковая (AV);
I48 — фибрилляция и трепетание предсердий:
I49.0 — фибрилляция и трепетание желудочков
I45.5 — нарушения проведения импульса:
I45.2 Двухпучковые блокады:
I45.3 Трехпучковые блокады
КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СИНДРОМЫ И ФЕНОМЕНЫ
I49.8 — идиопатические формы аритмий;
I49.5 — синдром слабости синусного узла
I46.9 — синдром Морганьи — Адамса — Стокса
I49.0 — синдром Фредерика
АРИТМИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ ИЛИ НАРУШЕННОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ РАЗЛИЧНОГО ТИПА
В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использован ные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства) — катетерные (радиочастотные и прочие) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и прочее.
Примеры клинических диагнозов
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Синдром преждевременного возбуждения
Общая информация
Краткое описание
Синдром преждевременного возбуждения – под преждевременным возбуждением понимают ситуацию, в которой мышечная масса желудочков активизируется раньше, чем это бы произошло под влиянием синусового импульса, который проводится по нормальной проводящей системе.
I45.6 Синдром преждевременного возбуждения (аномалии атриовентрикулярного возбуждения)
Сокращения, используемые в протоколе:
Дата разработки протокола: 01.05.2013
Категория пациентов: детский возраст от 20 кг (протокол для детей и взрослых).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники – похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).
— эндокардиальное картирование ДПЖС и его радиочастотную абляцию (РЧА).
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечения: Устранение дополнительного предсердножелудочкого соединения ДПЖС.
Тактика лечения:
Купирование и профилактика пароксизмов различных видов наджелудочковых тахикардий.
− Перечень дополнительных лекарственных средств (вероятность менее 100%)
Другие виды лечения:
Катетерная абляция больных с синдромом WPW. Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амиодарон (Amiodarone) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Верапамил (Verapamil) |
| Дилтиазем (Diltiazem) |
| Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) (Diethylaminopropionyletoxycarbonylaminophenothiazine) |
| Пропафенон гидрохлорид (Propafenone Hydrochloride) |
| Соталол (Sotalol) |
Госпитализация
Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии.
Госпитализация экстренная и/или плановая.
Информация
Источники и литература
Информация
Указание условий пересмотра протокола: отклонение от протокола допустимо при наличии сопутствующей патологии, индивидуальных противопоказаний к лечению. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, либо при появлении новых доказанных данных по проведению процедуры реабилитации.
Синдром слабости синусового узла (I49.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.
Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
— Компенсированная форма:
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
Этиология и патогенез
Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.
К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.
Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.
В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.
Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.
Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.
В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.
Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.
Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.
В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.
Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.
Факторы и группы риска
Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:
— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
– врожденные пороки сердца;
– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:
Медикаменты, угнетающие функцию СУ:
– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);
– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);
– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.
На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.
Церебральные симптомы.
Сердечные симптомы.
В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
Другие симптомы.
Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:
Диагностика
Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.
Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.
Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).
Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.
Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.
Лабораторная диагностика
Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).