тин код мкб 10
Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АФС – антифосфолипидный синдром
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОПП – острое почечное повреждение
ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит
ТМА – тромботическая микроангиопатия
ХБП – хроническая болезнь почек
Термины и определения
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).
ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).
1.2 Этиология и патогенез
Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.
Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.
Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики — 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.
Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит
Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.
В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.
Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.
1.3 Эпидемиология
Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.
1.4 Кодирование по МКБ 10
Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):
N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;
N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;
N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;
N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.
Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)
M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.
1.5 Классификация
Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.
Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.
Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.
Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.
Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.
2.2 Физикальное обследование
Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.
2.3 Диагностика
Уровень достоверности доказательств – 2В.
Уровень достоверности доказательств – НГD.
Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..
Уровень достоверности доказательств – НГD.
Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.
Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.
Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.
Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.
Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.
При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.
2.4 Дифференциальная диагностика
3. Лечение
Уровень достоверности доказательств – 1С.
Уровень достоверности доказательств – 2С.
Ууровень достоверности доказательств – 2С
Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.
Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.
Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.
Уровень достоверности доказательств – 2С.
Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем — назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.
Уровень достоверности доказательств – 2С.
Уровень достоверности доказательств – НГD.
Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.
Уровень достоверности доказательств – 2В.
Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП
Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии
ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (НГD).
Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный
Рубрика МКБ-10: N11.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) представляет собой хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Этиология и патогенез [ править ]
Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее частыми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40-45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная патология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС.
Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином.
Клинические проявления [ править ]
Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.
ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.
В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).
Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.
Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.
Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:
■ тубулярная дистрофия и атрофия;
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Диагностика [ править ]
Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису-Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.
В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Лечение [ править ]
Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.
Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм. В частности отмена НПВС и анальгетиков сопровождается замедлением прогрессирования ХПН.
Терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II может рекомендоваться для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с β-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами. Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований.
Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (Аг, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН.
Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН.
Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.
Возможно применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, сулодексид, тиоктовая кислота и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН.
Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.
Источники (ссылки) [ править ]
Инфекция мочевой системы у детей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Термин инфекция мочевой системы (ИМС) объединяет группу заболеваний, характеризующихся ростом бактерий в мочевой системе [2].
Название протокола: Инфекция мочевой системы у детей
Код протокола:
Коды по МКБ-10 [1]:
N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит
N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом
N11.1 Хронический обструктивный пиелонефрит
N11.8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты
N11.9 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный
N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: дети.
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские нефрологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация
Таблица 1. Клиническая классификация ИМС [3,4]
| Виды ИМС | Критерии |
| Значимая бактериурия | Присутствие бактерий одного вида >105/мл в средней порции чистого образца мочи [5] |
| Асимптомная бактериурия | Значимая бактериурия при отсутствии симптомов ИМС [6 ] |
| Возвратная ИМС | 2 и более эпизода ИМС с острым пиелонефритом 1 эпизод ИМС с острым пиелонефритом+1 и более эпизодов неосложненной ИМС 3 и более эпизодов неосложненной ИМС |
| Осложненная ИМС (острый пиелонефрит) | Наличие лихорадки >39°C, симптомов интоксикации, упорной рвоты, обезвоживания, повышенная чувствительность почек, повышение креатинина |
| Неосложненная ИМС (цистит) | ИМС с незначительным повышением температуры тела, дизурией, учащенным мочеиспусканием и без симптомов осложненной ИМС |
| Атипичная ИМС (уросепсис) | Состояние тяжелое, лихорадка, слабая струя мочи, опухоль брюшной полости и мочевого пузыря, повышение креатинина, септицемия, недостаточный ответ на лечение стандартными антибиотиками через 48 часов, инфекция, вызванная микроорганизмами из группы не E.coli |
Примечание. Хронический пиелонефрит (ПН) встречается крайне редко, этот термин часто используется неуместно для обозначения почечного сморщивания после одного или многочисленных эпизодов острого ПН. Пиелонефритическое сморщивание почки при отсутствии документированной персистирующей инфекции не следует рассматривать как пример хронического ПН [2].
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).
Жалобы и анамнез
• пальпация мочевого пузыря и брюшной полости: фекалит, пальпируемые почки [7].
Лабораторные исследования
ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез;
Биохимический анализ крови: повышение СРБ, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, возможно, повышение креатинина, мочевины при развитии ХБП;
ОАМ: >5 лейкоцитов в центрифугированном образце мочи и 10 лейкоцитов в моче, неподвергшейся центрифугированию [9,10,11]. (A);
Бактериологическое исследование мочи – золотой стандарт в диагностике ИМС (А) [8]; выделение культуры E. coli и Грам «-» микроорганизмы, диагностические критерии бактериурии указаны в таблице 2.
Таблица 2 Диагностические критерии ИМС [12] (A).
| Метод сбора мочи | Количество КОЭ | Вероятность ИМС (%) |
| Метод надлобковой аспирации | Любое количество микроорганизмов | 99 |
| Метод катетеризации мочевого пузыря (А) | >5×104 КОЭ/мл | 95 |
| Метод свободного сбора мочи (А) | >105 КОЭ/мл | 90–95 |
УЗИ почек – увеличение размеров почек, асимметрия размеров почек (уменьшение размеров одной или двух почек), расширение выделительной системы почек, уменьшение почечной паренхимы. Если при УЗИ мочевой системы не выявлено аномалии, то другие визуализирующие методы обследования проводить не надо [13].
Микционная цистография – наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса с одной или двух сторон;
Нефросцинтиграфия с DMSA – снижение почечной функции одной почки.
Показания для консультации специалистов:
Дифференциальный диагноз
Таблица 4 Дифференциальная диагностика осложненной и неосложненной ИМС
| Признак | Неосложненная ИМС | Осложненная ИМС |
| Гипертермия | ≤39°C | >39°C |
| Симптомы интоксикации | Незначительные | Выраженные |
| Рвота, обезвоживание | — | + |
| Боли в животе (пояснице) | — | Часто |
| Дизурические явления | ++ | + |
| Лейкоцитурия, бактериурия | + | + |
Лечение
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Медикаментозная терапия
Антибактериальная терапия
Антибактериальные препараты, применяемые в лечении ИМС, указаны в таблице 5.
Таблица 5 Применение антимикробных препаратов в лечении ИМС [3] (А)
| Антибиотики | Дозировка (мг/кг/сут) |
| Парентеральные | |
| Цефтриаксон | 75–100, в 1–2 введения внутривенно |
| Цефотаксим | 100–150, в 2-3 введения внутривенно |
| Амикацин | 10–15, однократно внутривенно или внутримышечно [18] |
| Гентамицин | 5–6, однократно внутривенно или внутримышечно |
| Амоксициллин + Клавулановая кислота амоксициллин + клавуланат) | 50-80 по амоксициллину, в 2 введения внутривенно |
| Пероральные | |
| Цефиксим | 8, в 2 приема (или однократно в день) |
| Амоксициллин + Клавулановая кислота (Ко-амоксиклав) | 30–35 по амоксициллину, в 2 приема |
| Ципрофлоксацин | 10–20, 2 приема |
| Офлоксацин | 15–20, в 2 приема |
| Цефалексин | 50–70, в 2-3 приема |
Примечание: У детей со снижением СКФ дозы препаратов коррегируются в зависимости от СКФ
Дезинтоксикационная терапия
Показания: осложненная ИМС, атипичная ИМС. Общий объем инфузий 60 мл/кг/сутки со скоростью 5-8 мл/кг/час (раствор натрия хлорида 0,9%/раствор декстрозы 5%).
Нефропротективная терапия (при ХБП 2-4 стадии):
• фозиноприл 5-10 мг/сутки.
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Перечень основных ЛС:
• фозиноприл, таблетки 10мг
• фозиноприл, таблетки 10мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
При лихорадке мероприятия по снижению температуры тела: физические методы охлаждения, прием жаропонижающих препаратов (парацетамол 250-500мг в зависимости от возраста).
Другие виды лечения не проводятся.
Хирургическое вмешательство: не проводится.
Антибиотикопрофилактика показана при возвратной ИМС у детей независимо от возраста.
Антибиотикопрофилактика не может быть оправдана у детей с I-II степенью ПМР.
Антибиотикопрофилактика может играть определенную роль при III-V ПМР, особенно у детей младше 5 лет.
Антибиотикопрофилактика в сравнении с хирургическим лечением ПМР:
Нет различий в частоте рецидивов ИМС, почечных функций между детьми, получающими химиопрофилактику и теми, кто получил хирургическое лечение. Антибиотикопрофилактику продолжают в течение до 6 месяцев после хирургической коррекции по поводу ПМР.
Все дети с антенатальным гидронефрозом должны получать антибиотикопрофилактику, пока не будут проведены радиологические исследования.
Все дети после трансплантации с ИМС или доказанным гидронефрозом в пересаженную почку, должны получить антибиотикопрофилактику.
Антибиотикопрофилактика не показана при:
Выбор антибактериальных препаратов для профилактики ИМС зависит от возраста ребенка и переносимости ЛС (таблица 6).
Таблица 6 Антибиотикопрофилактика при ИМС
Осмотр нефролога 1 раз 3 месяца.
При ухудшении состояния пациента необходимо решение вопроса госпитализации.
Контроль лабораторных данных:
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амикацин (Amikacin) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Гентамицин (Gentamicin) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Нитрофурантоин (Nitrofurantoin) |
| Офлоксацин (Ofloxacin) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole) |
| Триметоприм (Trimethoprim) |
| Фозиноприл (Fosinopril) |
| Цефалексин (Cefalexin) |
| Цефиксим (Cefixime) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
Госпитализация
Показания для госпитализации
Экстренная:
Информация
Источники и литература
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков:
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Рецензенты:
Мулдахметов М.С. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детских болезней АО «Медицинский университет Астана».
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.