острый гастрит мкб код 10 у взрослых

Гастрит, дуоденит

Общая информация

Краткое описание

Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:

— K29.1 Другие острые гастриты

— K29.3 Хронический поверхностный гастрит

— K29.4 Хронический атрофический гастрит

— K29.5 Хронический гастрит неуточненный

— K29.6 Другие гастриты

— K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

III. Топографическая часть:

IV. Активность процесса:

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Показания для консультации специалистов:

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

4. УЗИ органов брюшной полости.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

2. Гистологическое исследование биоптата.

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация

Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль

Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

— частые рецидивы заболевания;

— неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

— Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.

Источник

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
— локализации патологического процесса;
— гистологических изменений;
— макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии;
— этиологических факторов.

При определенной морфологии процесса:
— поверхностный гастрит (К29.3);
— атрофический гастрит (К29.4).
В основу этого деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Имеются также особые формы хронического гастрита:

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Примечание. Смешанный гастрит и гастрит типа С признаются не всеми медицинскими сообществами.

Этиология и патогенез

Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
— алиментарные факторы;
— злоупотребление алкоголем;
— курение;
— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
— воздействие на СОЖ химических агентов;
— воздействие радиации;
— другие бактерии (кроме Н. рylori);
— грибы;
— паразиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

Лабораторная диагностика

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр

Норма

Патология

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка

Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pylori

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциальные признаки гастритов А и В (Дамианов И., 2006)

По некоторым данным, выявления антител к обкладочным клеткам желудка недостаточно для диагностики гастрита типа А, т.к. подобные антитела могут встречаться приблизительно у 20% пожилого населения.
На ранних стадиях гистологическое исследование позволяет дифференцировать гастриты типа А и В, но позже различия между ними стираются.

Осложнения

Лечение

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки.

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным рефлюксом ;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

Источник

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник