недостаточность кардии код по мкб 10 у взрослых

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)

(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:

.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)

K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

K22 Другие болезни пищевода

Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)

K22.0 Ахалазия кардии

Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)

K22.1 Язва пищевода

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K22.2 Непроходимость пищевода

Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa

Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)

K22.3 Прободение пищевода

Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)

K22.4 Дискинезия пищевода

K22.5 Дивертикул пищевода

Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)

K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Исключено: язва Барретта (K22.1)

K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода

K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая

K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )

K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)

K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ

Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)

K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: пептическая язва или эрозия:

Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)

эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)

K29.2 Алкогольный гастрит

Атрофия слизистой оболочки желудка

Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие

K29.7 Гастрит неуточнённый

K29.9 Гастродуоденит неуточнённый

Включено: нaрушения пищевaрения

K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Включено: функционaльные рaсстройствa желудка

дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)

K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка

желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)

K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках

K31.4 Дивертикул желудка

Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)

Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя

Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)

K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ

K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки

K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов

K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая

Источник

Другие уточненные болезни пищевода (K22.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Пищеводные кровотечения могут возникать при следующих заболеваниях пищевода:
— эзофагиты;
— пептические язвы;
— дивертикулит;
— распадающиеся опухоли;
— травмы (в т.ч ятрогенные);
— инородное тело пищевода.

Пищеводные кровотечения также нередко наблюдаются при пищеводно-желудочных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, варикозном расширении вен пищевода, при прорыве в пищевод аневризмы аорты.
Обильные пищеводные кровотечения могут возникать при продольных надрывах слизистой оболочки терминального отдела пищевода, при сильной неукротимой рвоте, часто встречаются у алкоголиков (синдром Меллори-Вейса).
В некоторых случаях заболевание пищевода, являющееся причиной кровотечения, длительное время не диагностируется из-за отсутствия ярких клинических симптомов или ошибочного отнесения этих симптомов за счет сопутствующих заболеваний (холецистит, гастрит и пр.).

Эпидемиология

Возраст: в основном мужчины зрелого и пожилого возраста

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

4 степени ВРВ пищевода по K.-J.Paquet (1983)

Трехстепенная классификация ВРВ (раздельно для пищевода и желудка) по N.Soehendra, K.Binmoeller (1997)

ВРВ пищевода:
— 1 степень: диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
— 2 степень: диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода;
— 3 степень: диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка Японского научного общества по изучению портальной гипертензии (1991):

1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

2. Форма (внешний вид и размер).

3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

6. Изменение слизистой оболочки пищевода.

3. Рентгенконтрастное исследование пищевода может быть выполнено при отсутствии ФГДC только после окончания кровотечения.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови: анемия.

Биохимия: возможна гипоальбуминемия. Изменения прочих показателей указывают на возможную этиологию процесса или развитие полиорганной недостаточности на фоне шока и/или основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика кровотечений пищевода проводится в первую очередь с кровотечениями другой локализации (желудок, двенадцатиперстная кишка, носо- и ротоглотка, легкие).

1. Желудок. В одной трети случаев кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта обусловлено осложненной пептической язвой желудка. При быстром начале и массивной кровопотере кровь в желудке не успевает полностью изменить свой цвет и консистенцию до состояния кофейной гущи. В результате при быстрой и массивной рвоте в рвотных массах преобладает алая кровь.

2. Двенадцатиперстная кишка. Острые массивные кровотечения, сопровождающиеся рвотой кофейной гущей, возможны при язвах ДПК.

3. Легкие. Массивные легочные кровотечения крайне редки.

4. Носо- и ротоглотка. Массивные носовые кровотечения не редки и имеют самую различную природу.

Дифференциальная диагностика проводится с помощью осмотра полости носо- и ротоглотки и проведения ФГДС (см. также раздел «Диагностика»).

Осложнения

Специфические осложнения различаются в зависимости от причины пищеводного кровотечения.

Лечение

Цели лечения:
— остановка кровотечения;
— выявление причины кровотечения;
— предотвращение рецидивов кровотечения.

Основные этапы

1. Установить факт кровотечения и приблизительно оценить его объем и темп кровопотери (используя данные анамнеза и клинического обследования).

2. Выяснить наличие шока или факторы риска его развития (артериальное давление, центральное венозное давление, диурез, частота сердечных сокращений, содержание гемоглобина в венозной крови, наличие сопутствующих заболеваний и прочие). Определить группу крови и резус-фактор. Исследовать коагулограмму.

5. Большинство пищеводных кровотечений останавливается самостоятельно. Тем не менее эндоскопия должна быть выполнена в как можно более ранние сроки (даже на высоте кровотечения).
Методы остановки кровотечения при выявлении его источника и причины:
— лазерная фотокоагуляция;
— биполярная диатермия;
— тепловой электрод;
— инъекции эпинефрина;
— инъекционная склеротерапия;
— инъекция фибринового клея;
— наложение микроскобок (эндоскобок, гемоскобок);
— баллонный гемостаз;
— прочие эндоскопические методики.
Преимущества тех или иных методик, в зависимости от этиологии пищеводного кровотечения, исследуются.

6. После стойкой остановки кровотечения энтеральное питание показано в как можно более ранние сроки, в том числе с помощью назогастрального, назодуоденального, назоеюнального зонда, проведенного либо при ФГДС, либо вслепую, либо под контролем флюороскопа.
При невозможности проведения полноценного питания (остаточный объем при аспирации каждые 4 часа более 3 мл/кг, при темпе 30 мл/час), высоком риске аспирации и прочем, рекомендуется назначение прокинетиков и/или дополнительного парентерального питания.

7. Уточнение этиологии, определение риска повторного кровотечения, оценка состояния органов и систем, коррекция биохимических и гематологических показателей, консультация специалистов.

Прогноз

Факторы высокого риска повторного кровотечения и смерти:

Источник

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Другие болезни пищевода

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Гастроэзофагеальный рефлюкс. Другие болезни пищевода»

Коды МКБ-10: К21; К22

К 21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом

К 21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

К 22.0 Ахалазия кардиальной части

К 22.1 Язва пищевода

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ГЭРБ (по Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с соавт. 1999)

По эндоскопическим признакам:

1 степень: умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области нижнего пищеводного сфинктера, кратковременно провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см, снижение тонуса сфинктера.

2 степень: признаки, характерные для 1 степени, в сочетании с тотальной гиперемией абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом. Возможно появление очаговых поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой оболочки пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности клапанов желудка, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень: признаки, характерные для 2 степени, в сочетании с распространением воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные, иногда сливающиеся эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой оболочки. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности клапанов желудка, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе, может быть выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень: язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Классификация эзофагитов:

1. По происхождению: первичные, вторичные.

2. По течению: острые (подострые), хронические.

3. По клинической форме: болевая, диспептическая, дисфагическая, малосимптомная.

4. По периоду болезни: обострение, стихание обострения, ремиссия.

5. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные (кровотечение, перфорация и др.).

6. По характеру изменений слизистой оболочки пищевода: катаральный, эрозивно-язвенный, геморрагический, некротический.

7. По локализации патологического процесса: диффузные, локализованные, рефлюкс-эзофагит.

8. По степени тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Диагностика

Критерии диагностики

Физикальное обследование: болезненная пальпация в эпигастрии.

Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, исследование кала на скрытую кровь (м.б. положительно), диагностика H.pylori (цитологические исследование, ИФА, уреазный тест).

Показания для консультаций:

Необходимый объем исследования перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

4. АЛТ, АСТ, билирубин.

5. Соскоб на энтеробиоз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. ОАК (6 параметров).

3. Исследование кала на скрытую кровь.

4. Соскоб на яйце глист.

5. Исследование кала на яйца глист.

7. Цитологическая диагностика для определения степени поражения и воспалительных изменений слизистой желудка пищевода, рефлюксов, диагностики H.pylori.

8. Биопсия эндоскопическая.

9. Гистологические исследования.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение холестерина.

2. Определение билирубина.

6. Определение альфа-амилазы.

7. Определение общего белка.

8. Определение уровня глюкозы.

9. Определение белковых фракций.
10. Определение щелочной фосфотазы.

11. Определение В-липопротеидов.

12. Определение железа.

13. Определение диастазы.

14. Мазок на кандиды из зева и глотки, языка.

15. Исследование на HBs Ag.

16. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

17. Рентген пищевода.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.)

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

Боль за грудиной или высоко в эпигастрии у мечевидного отростка грудины, сжимающего характера или жгучая вовремя еды или после приема пищи, при быстрой ходьбе, беге, глубоком дыхании. Изжога, усиливающаяся при наклоне туловища, лежа, при подъеме тяжестей

Лечение

Тактика лечения

Цель этапа:

1. Купирование обострения.

2. Профилактика осложнений.

3. Подбор адекватной терапии.

Лечебная тактика:

3. Патогенетическая терапия.

5. Стимуляция регенеративных процессов.

6. Устранение нарушений моторики пищевода, желудка, ДПК.

7. Коррекция гиповитаминозов (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).

8. Устранение выраженного болевого синдрома (назначение холинолитиков, миолитиков, спазмолитиков).

Немедикаментозное лечение: питание 5-6 раз в день, небольшими порциями. Исключение продуктов, снижающих мышечный тонус кардиального клапана: животные жиры, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты, максимально уменьшить количество острых блюд со специями, уксусом, соусами.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы (ИПП), как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3 в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает заживление дуоденальной язвы в 100% случаев.
ИПП, понижая кислотность желудочного сока, повышают активность антибактериальных препаратов, ухудшают среду для жизнедеятельности H.pylori. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью.
По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП и в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол 20 мг, или омепразол или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг (max500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (де-нол и др. аналоги) по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день, за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие др. антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять её не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1-2 недель при дуоденальной и в течение 2-3 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ИПП, т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

Эффективность лечения контролируют эндоскопическим методом через 8 нед.

Дальнейшее лечение

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг, табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Пантопразол 20 мг, табл.

4. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

5. Метронидазол, тб 250 мг

6. Амоксициллин, 500 мг, 1000 мг табл., 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

7. Домперидон, 10 мг, табл.

8. Фамотидин, 40 мг, табл., 20 мг\мл раствор для инъекций

9. Актовегин, 5,0 мл амп.

10. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг, табл.

11. Гидроокись магния и алюминия (алмагель, фосфолюгель)

12. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5% во флаконе, 100 мл раствор для инфузий

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 1 мл амп.; 10 мг свечи

2. Павлова микстура, 200 мл

3. Панкреатин 4500 ЕД, капс.

4. Полифепам, 100 мл

5. Солкосерил 2,0 амп.

Индикаторы эффективности лечения:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Купирование диспепсии.

3. Купирование воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

1. Наличие клинических симптомов, обострение заболевания.

2. Отсутствие эффекта от амбулаторной терапии.

3. Осложнения основного заболевания, эрозии, язвы.

4. Частые рецидивы заболевания.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

— предупреждение возникновения эрозивно-язвенного эзофагита;

— предупреждение возникновения пищевода Баррета.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», В.Н. Сологуб.

Источник

Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.

Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.

Александр Сергеевич Трухманов, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.

Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых «game changers», то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.

Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.

Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.

В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.

Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.

Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.

Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.

К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.

Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.

Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.

Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.

Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.

Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.

Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.

Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.

Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.

Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.

Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.

Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.

Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.

То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.

Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.

Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.

Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.

Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.

Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.

Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.

Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.

При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.

Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.

Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием «Lotus». Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.

Эффект при назначении препарата «Нексиум» («Nexium»), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.

Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.

В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.

Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.

Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.

В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.

Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.

Источник