n96 код по мкб 10
Привычный выкидыш
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Привычный выкидыш – это самопроизвольное прерывание двух и более беременностей подряд (при сроке до 28 недель беременности).
Этиология и патогенез [ править ]
Ниже приведен ряд возможных причин привычного аборта:
1. Истмико-цервикальная недостаточность чаще связана с повреждением шейки матки при выскабливании полости матки. Более редкая причина — применение диэтилстильбэстрола матерью женщины во время беременности. Шейка матки укорачивается, раскрывается и развивается родовая деятельность. Боль обычно отсутствует. Могут наблюдаться тяжесть внизу живота и учащенное мочеиспускание. Лечение заключается в наложении кругового шва на шейку матки на 14—16-й неделе беременности. Операция противопоказана при маточном кровотечении, регулярной родовой деятельности и раскрытии наружного зева более чем на 4 см. Мнения по поводу эффективности этой операции противоречивы. В ряде исследований показано, что наложение кругового шва на шейку матки не снижает риск привычного аборта.
2. Пороки развития и заболевания, сопровождающиеся деформацией полости матки, также могут служить причиной привычного аборта. Наиболее распространенные из них — раздвоенная матка, перегородка тела матки, спайки в полости матки (при синдроме Ашермана), полип эндометрия и миома матки. Для диагностики используют гистероскопию и гистеросальпингографию. Лечение хирургическое — иссечение перегородки тела матки, удаление полипа эндометрия или миомы матки. При последующих беременностях, как правило, показано родоразрешение путем кесарева сечения.
3. Антифосфолипидный синдром встречается редко, однако вследствие тромбоза сосудов и инфарктов плаценты резко повышает риск привычного аборта. Для лечения используют малые дозы гепарина п/к, малые дозы аспирина (75 мг/сут внутрь), а также преднизон, 20—60 мг/сут внутрь. Аспирин и гепарин более эффективны и оказывают меньшее побочное действие, чем преднизон.
4. Другие причины привычного аборта
a. Гипотиреоз и тиреотоксикоз встречаются нечасто. Если при обследовании не удается выявить причину привычного аборта, необходимо исключить гипотиреоз и тиреотоксикоз.
б. Токсоплазмоз и микоплазменная инфекция. Проводят посев соскоба из полости матки для выделения Toxoplasma gondii и Ureaplasma urealyticum. При обнаружении возбудителей назначают соответствующее лечение. Данные об эффективности специфического лечения пока не подтверждены.
в. Недостаточность желтого тела, согласно некоторым данным, также может быть причиной привычного аборта. Однако эта точка зрения наряду с критериями диагностики и лечения недостаточности желтого тела пока не считается общепризнанной. Достоверный метод диагностики — биопсия эндометрия. Ее производят за 2—3 сут до предполагаемой менструации. Диагноз ставят после двукратного (в течение двух менструальных циклов) обнаружения недостаточности секреторной трансформации желез эндометрия (гистологическая картина отстает от нормы более чем на 2 сут). Для лечения недостаточности желтого тела используют кломифен, 50 мг/сут внутрь с 5-го по 10-й день менструального цикла. Можно использовать свечи с прогестероном, 25 мг интравагинально 2 раза в сутки в течение лютеиновой фазы менструального цикла. При наступлении беременности свечи продолжают применять до 10-й недели. Если лечение эффективно, то исчезают и сопутствующие нарушения менструального цикла.
г. Несовместимость матери и плода по HLA. Мнения о роли этого нарушения в этиологии привычного аборта противоречивы. Лечение не разработано.
Клинические проявления [ править ]
Привычный выкидыш: Диагностика [ править ]
Диагноз привычного аборта ставят при трех и более самопроизвольных абортах подряд. Привычный аборт составляет около 5% всех самопроизвольных абортов. При этом у 20—60% плодов обнаруживают хромосомные аномалии, причем подавляющее большинство из них (около 95%) погибают до 8-й недели беременности, хотя могут задерживаться в матке достаточно долго. Самопроизвольный аборт на сроке после 12-й недели беременности редко обусловлен хромосомными аномалиями.
Тактика ведения. Плодное яйцо направляют на гистологическое исследование. При повторных самопроизвольных абортах на ранних сроках беременности высока вероятность хромосомных аномалий у родителей. В связи с этим обоим супругам проводят цитогенетическое исследование с дифференциальным окрашиванием хромосом. В случаях привычного аборта хромосомные аномалии обнаруживают у 6,2% супружеских пар. При выявлении хромосомных аномалий назначают медико-генетическое консультирование. При привычном аборте на сроке более 12 нед беременности проводят тщательное обследование женщины.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Привычный выкидыш: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Однократный самопроизвольный аборт не считают фактором риска привычного аборта. При последующих самопроизвольных абортах риск повышается. Так, при трех самопроизвольных абортах подряд риск четвертого составляет 25—50%. Если при выяснении анамнеза и физикальном исследовании не выявлена ни одна из вышеописанных причин привычного аборта, назначают гистеросальпингографию и цитогенетическое исследование. Если после всестороннего обследования причина привычного аборта не обнаружена, вероятность благоприятного исхода следующей беременности достигает 80%.
Источники (ссылки) [ править ]
Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]
1. Lazar P. et al. Multicentred controlled trial of cervical cerclage in women at moderate risk of preterm delivery. Br. J. Obstet. Gynaecol. 91:731, 1984.
2. Rush R., Toaff M. E. Diagnosis of impending late abortion. Obstet. Gynecol. 91:724, 1984.
3. Cowchock F. S. et al. Repeated fetal loss associated with anti-phospholipid antibodies: A collaborative, randomized trial comparing prednisone with low-dose heparin treatment. Am. J. Obstet. Gynecol. 166:1318, 1992.
4. Exacoustos C., Rosati P. Ultrasound diagnosis of uterine myomas and complications in pregnancy. Obstet. Gynecol. 82:97, 1993.
5. Fabricant J. D., Boullie J., Boullie A. Genetic studies on spontaneous abortion. Contemp. Obstet. Gynecol. 11:73, 1978.
6. Exacoustos C., Rosati P. Ultrasound diagnosis of uterine myomas and complications in pregnancy. Obstet. Gynecol. 82:97, 1993.
7. Stray-Pederson B., Stray-Pederson S. Etiologic factors and subsequent reproductive performance in 195 couples with a prior history of habitual abortion. Am. J. Obstet. Gynecol. 148:140, 1984.
8. Poland B. J. et al. Reproductive counseling in patients who have had a spontaneous abortion. Am. J. Obstet. Gynecol. 127:685, 1977.
9. Khuda G. Cytogenics of habitual abortion. Obstet. Gynecol. Surv. 29:229, 1974.
10. Toaff R., Toaff M. E. Diagnosis of impending late abortion. Obstet. Gynecol. 43:756, 1974.
11. Quenby S. M., Farquharson R. G. Predicting recurring miscarriage: What is important? Obstet. Gynecol. 82:132, 1993.
12. Taylor E. S. Prognosis of subsequent pregnancy after recurrent spontaneous abortions in first trimester. Editorial comment. Obstet. Gynecol. Surv. 43:91, 1988.
Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде»
Код по МКБ-10: Р 96.8
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация перинатальных поражений нервной системы (Ю.А. Якунин с соавт. 1979 г., Н.Н. Петрухин 1999 г.)
Острый период
II. Гипоксически-геморрагические поражения ЦНС:
— внутрижелудочковые кровоизлияния 1 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 2 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени;
— паренхиматозные кровоизлияния в полушариях мозга и мозжечка;
— первичные субарахноидальные кровоизлияния;
— эпидуральные гематомы спинного мозга;
— сочетанные ишемически-геморрагические поражения мозга.
III. Травматические повреждения нервной системы:
— внутричерепная родовая травма;
— родовая травма спинного мозга;
IV. Нарушение деятельности ЦНС вследствие системных метаболических и токсических причин;
— билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха);
V. Инфекционные поражения ЦНС;
— внутриутробные инфекции (TORCH);
Восстановительный период
I. Топика поражения:
— миелопатия (спинной мозг);
— нейропатия (периферические нервы).
II. Клинические проявления:
— гипервозбудимость (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость);
— двигательные нарушения (центральные и периферические парезы, эктрапирамидные и мозжечковые расстройства);
— задержка психомоторного и доречевого развития. Нарушение формирования корковых функций.
III. Возможные исходы:
1. Выздоровление. Физиологическое нервно-психическое развитие.
3. Энцефалопатия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных и периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубые нарушения корковых функций, симптоматическая эпилепсия, гидроцефалия, иное расстройство, способствующее нарушению адаптации ребенка в социальной среде).
Диагностика
Диагностические критерии
Лабораторные исследования:
1. ИФА на токсоплазмоз или цитомегаловирус.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Кал на яйца глист.
Инструментальные исследования: нейросонография (НСГ).
I. Преимущества метода:
— относительная простота и быстрое исследование, не требуется подготовка больного;
— отсутствие ионизирующего воздействия;
— высокая информативность метода;
— результаты сопоставимы с КТ и МРТ;
II. Недостатки метода НСГ:
— проведение исследования ограничено периодом закрытия родничка;
— невозможность выполнения НСГ через кость;
— малая информативность метода при диагностике поверхностно расположенных патологических интракраниальных пространств.
III. Диагностические возможности НСГ:
1. Геморрагические инсульты.
2. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Нейроинфекции (внутриутробные и постнатальные).
4. Пороки и дисгенезия мозга.
5. Острая черепно-мозговая травма.
6. Объемные образования.
7. Исходы церебральных инсультов (гидроцефалия, атрофия, кисты).
Грубым проявлением общемозговых изменений ЭЭГ и больных с ПЭП является эпилептическая активность: заостренные колебания θ и δ-диапозонов и эпилептические комплексы пик-волна, пики; гипсаритмия. Асимметрично выраженные изменения ЭЭГ целесообразно подразделять на общие межполушарные и регионарные асимметрии. Очаговые изменения чаще всего выявляются на фоне общемозговых изменений.
Показания для консультации специалистов:
Основные диагностические мероприятия:
— общий анализ крови;
— ИФА на токсоплазмоз;
— ИФА на цитомегаловирус.
Дополнительные диагностические мероприятия:
— компьютерная томография головного мозга;
— УЗИ органов брюшной полости;
— МРТ головного мозга;
— ЭЭГ видео мониторинг;
Дифференциальный диагноз
Нозология
Начало заболевания
Характерные симптомы
Биохимия, инструментальные данные
От повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до очаговой неврологической патологии.
Диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия. Миопатический симптомокомплекс, задержка моторного развития, костно-суставные деформации. Прогрессирующее течение.
Отсутствие нарушений в период новорожденности.
Двигательные расстройства, мышечная гипо-, затем гипертония, атаксия. Прогрессирующее течение, судороги, спастические параличи, парезы, нарастающее снижение интеллекта, гиперкинезы.
КТ головного мозга: обширные двусторонние очаги пониженной плотности.
Отсутствие нарушений в периоде новорожденности.
Характерный внешний вид больного: гротескные черты лица, вдавленная переносица, толстые губы, низкий рост. Задержка развития нервно-психических статических функций, недоразвитие речи.
Присутствие в моче кислых мукополисахаридов.
Спинальная мышечная амиотрофия Верднига-Гоффманна
С рождения или с 5-6 месячного возраста.
Генерализованная гипотония, гипо- арефлексия, фасцикуляции в мышцах спины, проксимальных отделов конечностей.
Первые симптомы могут появиться уже в родильном доме (приступы остановки дыхания, желтуха), но чаще развиваются в первые месяцы жизни.
Специфический внешний вид больного: небольшой рост, короткие конечности, кисти и стопы широкие, запавшая переносица, отечные веки, большой язык, кожа сухая, волосы ломкие. Задержка психомоторного развития, диффузная мышечная гипотония. Как правило, отмечаются запоры, брадикардия. Очень характерен желтовато-землистый цвет кожи.
Аплазия или недостаточность функции щитовидной железы. Задержка появления ядер окостенения.
Отсутствие нарушений в период новорожденности. Начало заболевания 1-2 года.
Атаксия, гиперкинезы, снижение интеллекта, телеангиоэктазии, пигментные пятна, часто патология легких.
Атрофия червя и полушарий мозжечка, высокий уровень сывороточного α-фенопротеина.
Первые проявления с 1-3 месяцев.
Мышечная гипотония, повышенная потливость
Нейросонография без структурных изменений.
Дети рождаются здоровыми, заболевание проявляется с 3-6 месячного возраста: приостановление в психоречевом и моторном развитии.
Повышение фенилаланина в крови, положительная проба Фелинга.
Лечение
Тактика лечения: эффективность реабилитационной терапии в восстановительном периоде основана на раннем начале лечения, тактика лечения зависит от клинических проявлений перинатальной энцефалопатии.
Цель лечения: формирование установочных рефлексов и произвольной моторики, подавление патологических тонических шейных и лабиринтных рефлексов, порочных установок конечностей, стимуляция психического, речевого и познавательного развития, купирование приступов судорог.
Немедикаментозное лечение:
— занятия с логопедом с целью стимуляции речевого развития;
— занятия с психологом с целью стимуляции познавательного развития;
Медикаментозное лечение: симптоматическое.
При эпилептическом синдроме назначается противосудорожная терапия. Учитывая полиморфизм эпилептических припадков у детей раннего возраста (синдром Веста, миоклонии, атипичные абсансы, тонико-клонические судороги) базисной терапией являются вальпроаты в дозе 20-50 мг на кг массы в сутки. Начальная доза 10 мг на кг в сутки, в последующем ее ежедневно повышают на 5-10 мг на кг в сутки. При неэффективности назначается комбинированная терапия.
При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначается седативная терапия: ново-пассит в растворе внутрь, ноофен, фенобарбитал в дозе 0,001 на кг массы, микстура с цитралью.
Нейропротекторы с целью улучшения обменных процессов в головном мозгу:
— церебролизин по 0,3 мл/кг/сут. в/м;
— актовегин, самый мощный антигипоксант, используемый как для лечения, так и для профилактики гипоксически-ишемических повреждений ЦНС;
— инстенон уникальный комбинированный препарат, состоящий из трех компонентов: гексобендина, этамивана и этолфиллина, действующих на различные звенья патогенеза гипоксически-ишемических повреждений ЦНС. Мощный комбинированный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга;
— гинкго-билоба (танакан), таблетки, питьевой раствор. Препарат улучшает клеточный метаболизм, обладает сосудорегулирующим и противоотечным действием.
При спастических парезах в практике широко используются миоспазмолитики: толперизон, тизанидин, баклофен.
Профилактические мероприятия:
— вирусных и бактериальных инфекций.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства; при эпилептическом синдроме продолжать применение противосудорожной терапии длительно без перерыва; при двигательных нарушениях регулярные занятия ЛФК, выполнять задания логопеда, психолога с целью активации познавательного и речевого развития.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин, ампулы 2 мл, 80 мг
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Гинкго-билоба (танакан), питьевой раствор 30 мл (1 доза=1 мл =40 мг)
4. Магния лактат+пиридоксин гидрохлорид, таблетки (Магне В6)
5. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%
6. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы 5% 1 мл (витамин В6)
7. Пиритинол (энцефабол) суспензия 100 мг/ 5 мл, флакон 200 мл
8. Тиамин бромид, ампулы 5% 1,0
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Цианокобаламин, ампулы 200 мкг
Перечень дополнительных медикаментов:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетозоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Ацикловир, ампулы
5. Ацикловир, таблетки
6. Баклофен, таблетки 10 мг
7. Виферон, свечи 150 МЕ
8. Гинкго Билоба (танакан), таблетки 40 мг
9. Гопантеновая кислота (пантокальцин, фенибут), таблетки 0,25
10. Депакин, сироп 150 мл с дозированной ложкой
11. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки
12. Карбамазепин, таблетки 200 мг
13. Клоназепам, таблетки 2 мг
14. Конвулекс, раствор для приема внутрь
15. Конвулекс, сироп 1 мл/50 мг
16. Магнезия сульфат, ампулы 25%, 5 мл
17. Микстура с цитралью
18. Нейромультивит, таблетки (витамин В1, В6, В12)
19. Неуробекс, таблетки (витамин В1, В6, В12)
20. Ново-пассит, раствор для приема внутрь
21. Ноофен, таблетки 0,25
22. Тиамин бромид 5%, 1 мл (витамин В1)
23. Тизанидин (сирдалуд), таблетки 2 мг
24. Толпиризон, драже 50 мг
25. Фенобарбитал, таблетки 0,05 и 0,1
26. Церебролизин, ампулы 1,0 мл
27. Циннаризин, таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения: купирование симптомов возбуждения ЦНС и приступов судорог, активизация психоречевого и моторного развития, задержка тонических рефлексов, становление двигательных навыков.
Госпитализация
Показания для госпитализации (плановая): задержка темпов психоречевого и моторного развития, беспокойство, приступы судорог, парезы, нарушение сна
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Что такое перинатальная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 20 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Перинатальная энцефалопатия (перинатальное поражение центральной нервной системы) — это заболевание, которое характеризуется повреждением нервной системы ребёнка в перинатальный период.
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и перинатальное поражение ЦНС — это равнозначные термины, однако детские неврологи чаще применяют второй вариант при постановке диагноза.
В РФ принято объединять всевозможные варианты поражения нервной системы под одним общим диагнозом – «перинатальная энцефалопатия», а в международной классификации, наоборот, максимально уточнять его название и код.
То есть российскому обобщённому диагнозу «перинатальная энцефалопатия» в МКБ-10 может соответствовать несколько уточнённых диагнозов, например:
Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы во время беременности:
Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы в родах:
Основные факторы, приводящие к повреждению головного мозга после родов:
Симптомы перинатальной энцефалопатии
Уже при рождении при наличии тяжёлой родовой травмы с внутричерепным или внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией в родах и т. д. у детей отмечаются такие проявления, как угнетение или возбуждение ЦНС, внутричерепная гипертензия (повышенное давление), судороги и даже кома. В таком случае дети экстренно госпитализируются в отделение неонатологии, где получают интенсивное лечение под постоянным наблюдением врачей с внутривенным введением лекарственных препаратов. При необходимости детей временно подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).
У детей до года с перинатальной энцефалопатией клинические проявления делят на несколько групп.
Синдром двигательных нарушений:
Мышечный тонус при этом может быть повышен либо снижен. При повышении тонуса мышц в руках преобладает тонус в сгибателях (ребёнок держит ручки в кулачках), в ногах преобладает тонус в икроножных мышцах и приводящей группе мышц бедра (при попытке поставить на поверхность ребёнок поджимает пальцы стоп, опора на носочки с перекрёстом).
Также у многих детей с перинатальным поражением ЦНС отмечается задержка психомоторного развития. В связи с чем детский невролог должен чётко знать календарь психомоторного развития у детей до года. При нормальном психомоторном развитии дети начинают:
Существуют индивидуальные особенности развития, небольшие отклонения в развитии могут проходить самостоятельно, но отставание в психомоторном развитии доношенного ребёнка на 2 месяца и более требует осмотра детского невролога для решения вопроса: нуждается ли ребёнок в лечении и назначении комплексной реабилитации.
Не стоит заниматься самолечением, обследование и лечение ребёнку должен назначить детский невролог.
Патогенез перинатальной энцефалопатии
При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.
Существует два основных варианта повреждения головного мозга:
Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.
Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.
Классификация и стадии развития перинатальной энцефалопатии
Перинатальные поражения ЦНС в зависимости от основного повреждающего фактора:
Длительность острого периода:
Восстановительный период длится от месяца до года, у недоношенных детей этот период удлиняется до 2 лет.
Осложнения перинатальной энцефалопатии
В случае тяжёлого поражения нервной системы и несвоевременного начала комплексного лечения впоследствии возможно формирование серьёзных нарушений:
Диагностика перинатальной энцефалопатии
В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.
В таком случае диагноз ставится на основании:
Далее невролог назначает ребёнку обследование:
При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.
Лечение перинатальной энцефалопатии
Лечение перинатальной патологии в острый период проводится в отделении неонатологии.
Оперативное лечение может понадобиться при наличии у ребёнка большой гематомы внутри полости черепа — её удаление возможно только хирургическим путём.
При нарастающей закрытой гидроцефалии, чтобы избежать атрофии головного мозга от сдавления его жидкостью, детям проводят шунтирующую операцию — устанавливают шунт (пластиковую трубочку, по которой лишняя жидкость из полости черепа отводится в брюшную полость и там всасывается).
Однако большинство родителей сталкивается с необходимостью лечения ребёнка с перинатальной энцефалопатией в восстановительный период до 1 года в связи с нарушением мышечного тонуса, задержкой развития, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и прочими проявлениями.
Наибольшего эффекта можно добиться с помощью комплексного лечебного подхода.
ЛФК — лечебная физкультура. Может включать различные виды:
Микротоковая рефлексотерапия (МТРТ) — новая медицинская технология, разрешённая Минздравом РФ и рекомендованная для лечения детей с органическим поражением головного мозга, с задержками развития двигательного, речевого, психического развития и ДЦП. Лечение проводится в амбулаторном режиме в реабилитационных центрах в различных регионах РФ.
Лечебное воздействие физиологичное и безболезненное, оказывается токами микроамперного диапазона на нейрорефлекторные зоны на различных участках кожного покрова. Микротоки в 10 раз меньшие, чем при стандартной физиотерапии. Лечение проводится по индивидуальной схеме с учётом всех имеющихся у ребёнка проявлений перинатальной энцефалопатии.
В процессе лечения восстанавливается нормальная рефлекторная деятельность головного мозга, нормализуется мышечный тонус: спастичные (напряжённые) мышцы — расслабляются, гипотоничные (ослабленные) — стимулируются. МТРТ стабилизирует тонус сосудов головного мозга, что позволяет скомпенсировать внутричерепное давление.
Мочегонные препараты целесообразно использовать только при повышении внутричерепного давления (расширение ликворных пространств на НСГ, наличие клинических проявлений гипертензионно-гидроцефального синдрома).
Прогноз. Профилактика
В качестве профилактики необходимо минимизировать факторы риска при беременности и родоразрешении. Важнейшей задачей является предупреждение внутриутробной гипоксии. Для этого важно провести адекватную терапию имеющихся хронических заболеваний и своевременную коррекцию течения осложнённой беременности.