лейкопения неуточненная код по мкб

Лейкопения

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

Код по МКБ-10

D70 лейкопения, агранулоцитоз.

Код по МКБ-10

Эпидемиология лейкопении

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причины лейкопении

Нехимиотерапевтические препараты, вызывающие агранулоцитоз

Препараты, содержащие мышьяк, золото, ртутные диуретики

Ацетилсалициловая кислота парацетамол, диклофенак, индометацин ибупро фен, фенилбутазон, пироксикам, теноксикам, феназон

Антипсихотические, седа­тивные препараты анти­депрессанты

Тиамазол калия перхлорат, производные тиоурацила

Ацетазоламид, аллопуринол, колхицин, фамотидин, циметидин, ранитидин, метоклопрамид, леводопа, пероральные сахаропонижающие препараты (глибенкламид), полностью ретиноевая кислота, тамоксифен, аминоглутетимид, флутамид, сульфасалазин, пеницилламин, глюкокортикоиды

Разные химические веще­ства и ЛС

Краска для волос, инсектициды, горчичный газ, ДЦТ, лекарственные травы

Препараты, применяемые в кардиологии

Каптоприл, флурбипрофен фуросемид гидралазин, метилдопа, нифедипин, фениндион, прокаинамид, пропафенон, пропранолол спиронолактон, тиазидные диуретики, лизиноприл, тиклопидин,хинидин этамбутол, тинидазол, гентамицин, изониазид, линкомицин, метронидазол, нитрофураны, пенициллин, рифампицин, стрептомицин, тиоацетазон, ванкомицин, флуцитозин, дапсон, хлорохин, гидроксихпорохин левамизол, мебендазол пириметамин, хинин, ацикловир, зидовудин, тербинафин, сульфаниламиды (салазосульфапиридин и др)

Риск развития агранулоцитоза особенно велик при приеме сульфасалазина, антитиреоидных препаратов, тиклопидина, солей золота, пеницилламина, дипиридона, метамизола натрия, сульфаметоксазол + триметоприма (бисептола). Для некоторых ЛС риск агранулоцитоза ассоциирован с наличием антигена гистосовместимости. Агранулоцитоз, вызванный левамизолом, встречается у лиц с НLА-В27. У евреев, принимающих клозапин, лекарственный агранулоцитоз ассоциирован с гаплотипами НLА-В38, DRB1*0402, DRB4*0101, DQB1*0201, DQB1*0302, у европейцев при приёме клозапина агранулоцитоз возникает при НLА-DR*02, DRB1*1601, DRB5*02 DRB1*0502. Имеет значение и заболевание, на фоне которого развивается агранулоцитоз. Риск развития агранулоцитоза высок у больных ревматоидным артритом, получающих каптоприл, у больных почечной недостаточностью, получающих пробенецид.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Как развивается лейкопения?

При химиотерапии и лучевой терапии гибнут молодые, активно пролиферирующие клетки, т. е. костномозговой пул, развивается миелотоксический агранулоцитоз. Нарушение костномозгового кроветворения наблюдают и при опухолевом поражении костного мозга, при котором происходит вытеснение и подавление костномозгового кроветворения опухолевыми клетками. При апластической анемии отмечают уменьшение числа клеток-предшественников миелоидного ряда, а оставшиеся клетки функционально неполноценны, лишены адекватной пролиферативной способности, подвержены апоптозу.

При сепсисе внутрисосудистая стимуляция нейтрофилов активированным комплементом 5 (С5а) и эндотоксином вызывает повышенную миграцию нейтрофилов к сосудистому эндотелию, уменьшение числа циркулирующих нейтрофилов. При сепсисе уменьшается также экспрессия рецепторов Г-КСФ, нарушается миелоидная дифференцировка.

При некоторых врождённых формах лейкопении, апластической анемии, остром лейкозе, миелодиспластическом синдроме происходит нарушение полипотентных миелоидных стволовых клеток, что приводит к уменьшению продукции нейтрофилов.

Лейкопения при паразитических инфекциях, протекающих со спленомегалией (малярия, кала-азар), возникает в результате повышенной секвестрации нейтрофилов в селезенке. При ВИЧ-инфекции происходит инфицирование гемопоэтических клеток-предшественников и стромальных клеток в костном мозге, что ведет к уменьшению продукции нейтрофилов, выработке аутоантител, повышенному апоптозу зрелых лейкоцитов.

При врожденной лейкопении имеется мутация гена рецептора Г-КСФ, а также дефект других молекул, отвечающих за передачу сигнала при действии Г-КСФ. В результате Г-КСФ в физиологических дозах не стимулирует гранулоцитопоэз. Циклическую нейтропению вызывает мутация гена, кодирующего нейтрофильную эластазу, вследствие чего нарушается взаимодействие между нейтрофильной эластазой, серпинами и другими веществами, которые влияют на гемопоэз.

Развитие лекарственного агранулоцитоза, не связанного с химиотерапией, может быть обусловлено токсическими, иммунными, аллергическими механизмами.

Симптомы лейкопении

Течение инфекционного процесса у больных в состоянии лейкопении имеет свои отличительные особенности

Скоротечность

От первых признаков появления инфекции до развития тяжелого сепсиса проходит несколько часов. При септическом шоке в состоянии агранулоцитоза треть больных начинают лихорадить лишь за сутки до появления артериальной гипотензии. Исход септического шока у больных гемобластозами в состоянии агранулоцитоза наступает в 2 раза быстрее, чем у той же категории больных без лейкопении.

Особенности воспалительного процесса в условиях лейкопении

При инфекции мягких тканей отсутствует нагноение, локальные проявления воспаления (покраснение, отёк, болевой синдром) могут быть незначительны, при этом выражена общая интоксикация. Некротическая энтеропатия часто приводит к перианальным повреждениям и воспалениям, которые выявляют у 12% больных в агранулоцитозе. Пневмония в состоянии агранулоцитоза протекает без нейтрофильной инфильтрации легочной ткани. В 18% случаев в первые 3 дня при бактериальной пневмонии нет изменений на рентгенограммах, она может быть выявлена только при КТ. Перитонит, осложняющий течение некротической энтеропатии, протекает нередко стерто, без выраженного болевого синдрома, могут отсутствовать перитонеальные симптомы.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Особенности возбудителей

В состоянии агранулоцитоза наряду с распространенными бактериальными патогенами инфекционные осложнения могут быть вызваны возбудителями, которые редко встречаются у больных без лейкопении. При длительной лейкопении может возникнуть спонтанный миоклостридиальный некроз, проявляющийся болями в мышцах, их отёком, молниеносным сепсисом, септическим шоком. Диагноз устанавливают при обнаружении свободного газа в межмышечной ткани на рентгенограмме или при УЗИ, выявлении возбудителя в крови и поражённых тканях. Часто регистрируют герпесвирусные осложнения, вызванные вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр. Высока частота микотических инфекций, вызываемых Candida spp и Aspergillus spp.. У каждого десятого больного с ОДН, развившейся в агранулоцитозе, причиной поражения лёгких бывает Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных в агранулоцитозе пневмонии, приводящие к ОДН, вызваны сразу несколькими возбудителями.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Классификация лейкопении

Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

По времени возникновения:

По выраженности лейкопении:

Классификация лейкопении по степени тяжести

Абсолютное число нейтрофилов крови

Риск инфекционных осложнений

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Этиопатогенетическая классификация лейкопении

Нарушение образования нейтрофилов в костном мозге

Повышенное разрушение нейтрофилов

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Диагностика лейкопении

Для диагностики лейкопении необходим подсчет абсолютного количества нейтрофилов крови, определение только количества лейкоцитов для этого недостаточно. При ряде заболеваний абсолютное число нейтрофилов может быть резко сниженным, в то время как число лейкоцитов крови остается нормальным или даже повышенным за счёт, например, лимфоцитов, бластных клеток и т. д. Для этого подсчитывают лейкоцитарную формулу, затем суммируют процент всех гранулоцитов и полученную сумму, разделив на 100, умножают на число лейкоцитов. Нейтропению диагностируют при числе нейтрофилов ниже 1,5х10 9 /л. Необходим также подсчет эритроцитов и тромбоцитов. Ассоциация лейкопении с анемией, тромбоцитопенией свидетельствует о возможном опухолевом заболевании системы крови. Диагноз подтверждают обнаружением бластных клеток в периферической крови или в костном мозге.

Исследование пунктата и трепанобиоптата костного мозга позволяет провести дифференциальную диагностику и установить механизм развития лейкопении (нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге, повышенное разрушение в крови, обнаружение атипичных или бластных клеток и т д).

При неясном диагнозе необходимо дополнительно исследовать кровь на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антигранулоцитарные антитела, провести печёночные тесты (трансаминазы, билирубин, маркеры вирусных гепатитов и т д ), исследовать уровни витамина В12, фолатов.

Трудности может представлять диагностика лекарственного агранулоцитоза, не связанного с назначением химиопрепаратов. Почти 2/3 больных принимают более двух ЛС, поэтому всегда сложно однозначно определить, какое из них привело к агранулоцитозу.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Критерии агранулоцитоза, вызванного нехимиотерапевтическими препаратами

Диагностика сепсиса у этой категории больных носит часто вероятностный характер. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

[68], [69], [70], [71], [72]

Скрининг лейкопении

Подсчет числа лейкоцитов крови, лейкоцитарной формулы, абсолютного числа гранулоцитов крови.

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение лейкопении

Больного помещают в отдельную палату (изолятор). При общении с больным персоналу необходимо тщательно соблюдать меры асептики и антисептики (ношение лицевых масок, мытье рук с антисептиками и т. д.).

В большинстве случаев лейкопении и агранулоцитоза в специфическом лечении нет необходимости. Основные профилактические и лечебные мероприятия сводятся к предупреждению инфекции, лечению уже возникших инфекционных осложнений и основного заболевания, приведшего к лейкопении. Ошибочными следует считать предпринимаемые для лечения лейкопении переливания цельной крови или эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси, назначение глюкокортикоидных гормонов. Последние можно применять только в рамках лечения основного заболевания, приведшего к развитию лейкопении, например системной красной волчанки, ревматоидного артрита, некоторых форм острых лейкозов, аутоиммунной лейкопении и т. д. Следует иметь в виду, что назначение глюкокортикоидов в условиях агранулоцитоза резко повышает риск развития инфекционных осложнений. В зависимости от основного заболевания (например, при апластической анемии, синдроме Фелти, аутоиммунном агранулоцитозе) для лечения лейкопении могут быть применены спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.).

При дефиците фолатов, витамина В12 показано назначение витамина В12, фолиевой кислоты в дозе до 1 мг/сут, лейковорина по 15 мг в сутки. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе обязательна отмена препарата, который мог его вызвать.

Особенности лечения инфекционных осложнений

В отсутствие бактериальной инфекции с профилактической целью антибиотики не назначают. При появлении признаков инфекции немедленно начинают эмпирическую антибактериальную терапию, которая затем может быть изменена с учетом клинически выявленного очага инфекции и/или микробиологически подтверждённых возбудителей. Отсроченное назначение антибиотиков в условиях агранулоцитоза, особенно при грамотрицательной инфекции, значительно повышает смертность от сепсиса и септического шока.

У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность. Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250-300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Особенности респираторной терапии

Успехи респираторной терапии при ОДН у больных в состоянии лейкопении связаны, прежде всего, с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Она позволяет избежать интубации трахеи у трети больных, у которых течение агранулоцитоза осложнилось развитием ОДН.

При интубации трахеи и переводе больного на ИВЛ рекомендовано выполнение ранней (в первые 3-4 дня) трахеостомии, что особенно важно при наличии у больного сопутствующего геморрагического синдрома вследствие тромбоцитопении.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Особенности нутритивной поддержки

Лейкопения не является противопоказанием к энтеральному питанию. Больным в агранулоцитозе назначают щадящую диету без консервированных продуктов, избытка клетчатки. Как и у больных без лейкопении, энтеральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижая риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Помимо общепринятых показаний к переводу больных на полное парентеральное питание, у больных в агранулоцитозе его назначают при выраженном мукозите, некротической энтеропатии, клостридиальном энтероколите.

Продолжительность и глубина лейкопении может быть уменьшена с помощью применения КСФ, в частности Г-КСФ. Эффективность и показания к применению КСФ различны в зависимости от причины развития агранулоцитоза и состояния больного.

В онкологии показания к назначению КСФ для профилактики лейкопении и при возникновении фебрильной лейкопении зависят от состояния больного, его возраста, интенсивности проводимой химиотерапии, нозологии и стадии основного заболевания.

При лекарственном агранулоцитозе применение КСФ может укоротить продолжительность лекарственного агранулоцитоза в среднем на 3-4 дня Г-КСФ или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ, филграстим, молграмостим) назначают в дозе 5 мкг/кг в сутки до повышения уровня гранулоцитов (лейкоцитов) выше 1,5-2х109/л. Однако Г-КСФ не может быть рекомендован для рутинного использования при лекарственном агранулоцитозе, поскольку наряду с данными, подтверждающими эффективность данного ЛС, имеются и результаты неудовлетворительного его применения при лекарственном агранулоцитозе. Применение переливаний концентрата гранулоцитов.

Тяжесть инфекционных осложнений в период агранулоцитоза можно уменьшить переливанием концентрата гранулоцитов. Концентрат гранулоцитов, в отличие от концентрата лейкоцитов и лейковзвеси, получают после специальной подготовки доноров. Донорам за 12 ч до сбора гранулоцитов назначают глюкокортикоидные гормоны (обычно 8 мг дексаметазона) и 5-10 мкг/кг Г-КСФ подкожно, после чего выполняют аферез гранулоцитов на специальных автоматических фракционаторах крови. Такой режим позволяет собрать от одного донора до (70-80)х10 9 клеток. В России нет законодательных норм, позволяющих вводить донорам гормональные препараты и КСФ. Данные об эффективности использования трансфузий гранулоцитов для лечения сепсиса у больных в агранулоцитозе противоречивы. Кроме того, данный метод лечения имеет большое число побочных эффектов (риск передачи вирусной инфекции, аллоиммунизация, легочные осложнения). Таким образом, трансфузия концентратов гранулоцитов не может быть пока рекомендована для рутинного использования при лечении сепсиса у больных в агранулоцитозе.

[91], [92], [93], [94], [95]

Как предотвращается лейкопения?

Профилактику лейкопении, вызываемой химиотерапией, как правило, не проводят. При нарушении функции почек и/или печени дозы химиотерапевтических препаратов должны быть редуцированы, поскольку возможна кумуляция препаратов, что может привести к длительному, иногда и необратимому агранулоцитозу. У отдельных категорий онкологических и онкогематологических больных при проведении химиотерапии для предупреждения лейкопении и/или укорочения ее продолжительности проводят профилактическое введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ).

Для профилактики агранулоцитоза, вызываемого нехимиотерапевтическими препаратами, необходимо учитывать данные анамнеза, указания на развитие лейкопении при назначении лекарственных препаратов.

Прогноз лейкопении

Смертность при осложнениях лейкопении, возникших в процессе лечения онкологических заболеваний, колеблется от 4 до 30%. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе за последние десятилетия смертность снизилась с 10-22% в 90-х годах прошлого столетия до 5-10% в настоящее время. Это снижение произошло благодаря лучшему уходу за больными, адекватной антибактериальной терапии инфекционных осложнений, в некоторых случаях применению КСФ. Более высокую смертность наблюдают при лекарственном агранулоцитозе у пожилых, а также у больных, у которых он развился на фоне почечной недостаточности либо осложнился бактериемией, септическим шоком.

Информация для пациента

Источник

Другие нарушения белых кровяных клеток (D72)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Инфекционный мононуклеоз неуточненный (B27.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет.

· вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ);
· цитомегаловирус;
· вирус герпеса 6, 7 типов (HV6, HV7);
· аденовирус;
· вирус иммунодефицита;
· Toxoplasma gondii.

· типичный;
· атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

· легкая форма;
· среднетяжелая форма;
· тяжелая форма.

По характеру течения:

гладкое;
негладкое:
• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний;
• с рецидивами.

По длительности течения:

· острое (до 3 мес.);
· затяжное (3-6 мес.);
· хроническое (более 6 мес.);
· рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

· поражение нервной системы, в том числе ЦНС (энцефалит, параличи черепных нервов, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз);
· разрыв селезенки;
· обструкция верхних дыхательных путей;
· интерстициальная пневмония;
· аутоиммунная гемолитическая анемия;
· тромбоцитопения;
· гранулоцитопения;
· бактериальная суперинфекция;
· холестатический гепатит (редко);
· миокардит, перикардит (редко);
· интерстициальный нефрит (редко);
· васкулит (редко);
· геморрагический гастроэнтерит (редко).

Формулировка и обоснование диагноза:
При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные, инструментальные данные и результаты специальных методов исследования, на основании которых подтвержден диагноз «Инфекционный мононуклеоз».

Клиническая картина

Cимптомы, течение

· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· боли в суставах, мышцах;
· сыпь.

· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз»;
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем

Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем

Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.

Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы
· неблагоприятное воздействие окружающей среды (повышенная инсоляция, резкая смена температурного режима, переохлаждение и др.)

Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания (инфекции, оперативные вмешательства).

Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных(симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес.

· выраженность симптомов интоксикации;
· степень поражения органов кроветворения;
· степень поражения центральной нервной системы.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам:

Легкая степень тяжести

Средняя степень тяжести

Тяжелая степень тяжести

Выраженность и длительность интоксикации

Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней

Умеренной выраженности,
6-7 дней

Ярко выражена,
более 8 дней

Выраженность и продолжительность лихорадки

Повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней

Повышение температуры более 38,5 ° С, длительность 6-8 дней

Повышение температуры более 39,5 ° С, длительность более 9 дней

Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке

Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня

Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней

Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины

Степень увеличения лимфатических узлов

Степень увеличения печени, селезенки

Обратное развитие симптомов

Клинические симптомы сохраняются 3-4 недели

Клинические симптомы сохраняются более 4-5 недель

Диагностика

УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза в острый период/обострение хронического для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры

Рентгенограмма придаточных пазух

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, при подозрении на синусит

Рентгенограмма органов грудной клетки

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию

Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца

Диагностика (стационар)

· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· суставные и мышечные боли;
· сыпь.

· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз».
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем

Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем

Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.

Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы;
· повышенная инсоляция.

Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания.

Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес;
· желтуха (непостоянный признак).

· выраженность симптомов интоксикации;
· степень поражения органов кроветворения;
· степень поражения центральной нервной системы.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам (см. амбулаторный уровень).

· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Коагулограмма: время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза (см. амбулаторный уровень).

Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов. Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями* (см. амбулаторный уровень).

УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза в острый период/обострение хронического для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры

Рентгенограмма придаточных пазух

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, при подозрении на синусит

Рентгенограмма органов грудной клетки

Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию

Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца

УЗИ сердца (эхокардиография)

Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения поражения миокарда

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии

Стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при прогрессировании гематологических сдвигов.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок, холестерин);
· серологический анализ крови (ИФА) с определением показателя индекса авидности;
· ПЦР крови.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· при нарушениях в сосудисто-тромбоцитарном звене: коагулограмма – время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время, международное нормализованное отношение (по показаниям);
· сахар крови (по показаниям);
· иммунограмма (по показаниям).

· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· рентгенограмма придаточных пазух (по показаниям);
· эхокардиография (по показаниям);
· КТ/МРТ (по показаниям);
· электроэнцефалография (по показаниям);
· стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга (по показаниям).

Лабораторная диагностика

· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для подтверждения нозологии и определения степени тяжести

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения степени тяжести

Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии и клинической формы

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более 10% (со 2-3 недели болезни)

Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови

IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна-Барр

В острый период (2-3 недели): IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются,
IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне,
IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на невысоком уровне,
IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве.
В период реконвалесценции (3-4 недели): IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве,
IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно
IgG EBNA обнаруживаются через несколько недель после появления клинических признаков и персистируют пожизненно на невысоком уровне

Определение показателя индекса авидности

Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции.
Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на вторичный иммунный ответ в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации) заболевания.

ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне

Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне

Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов.

Инфицированность ВЭБ, признаки перенесенной острой инфекции

Необходимы дополнительные исследования (тест на авидностьIgG VCA, иммуноблоттинг или ПЦР)

Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями*

Оценка серологических данных при типичном течении инфекции

Инкубационный период или отсутствие инфицирования

Очень ранняя первичная инфекция

Ранняя первичная инфекция

Поздняя первичная инфекция

Атипичная первичная инфекция

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение (амбулатория)

Тактика лечения [1,4,5,12,13,14,15]
Лечение больных проводится в амбулаторных условиях и условиях стационара.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений;
· доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.
В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм инфекционного мононуклеоза при отсутствии осложнений и наличии возможности организовать изоляцию больного от здоровых лиц.
Режим. Диета.
· Изоляция больного в острый период болезни;
· Режим: постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· Диета: стол № 5 (предпочтительно).

Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при выраженных гнойно-некротических изменениях в зеве и резком палочкоядерном сдвиге в анализах крови. При этом целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков:
Фторхинолоны:
· ципрофлоксацин– внутрь по 0,5 г1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
или
· левофлоксацин – внутрь, по 0,5 г (0,25 г) 1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
Цефалоспорины:
· цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]
или
· цефтриаксон – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]

Патогенетическая терапия:
· полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке).
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· ибупрофен по 0,2г, 2-3 раза в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД – В]
или
· диклофенакпо 0,025 г 2-3 раза в сутки, внутрь, в течение 5-7 дней [УД – В]

· хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С]
или
· цетиризин внутрь по 0,005-0,01г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B]
или
· лоратадин по 0,01г внутрь 1 раз в сутки [УД – B]

Лечение больных инфекционным мононуклеозом в период беременности и лактации (общие рекомендации):
лечение носит симптоматический характер:
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b – по 1 свече (500 000 МЕ) 2 раза в день ректально в течение 5 дней с 28 по 34 неделю гестации;
· фолиевая кислота по 1 табл. 3 раза в день.
Обязательно совместное ведение с акушер-гинекологом.

Перечень основных лекарственных средств
· ацикловир, таблетки 200 мг [УД – В]
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b, 500 000 – 1000000 МЕ [УД – В]
· ципрофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· левофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· цефотаксим, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]
или
· цефтриаксон, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]

Перечень дополнительных лекарственных средств
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В]
или
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД –В]
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С]
или
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В]
или
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В]

Таблица сравнения препаратов:

Источник