код мкб заболевание легких неуточненное

Хроническая обструктивная болезнь лѐгких

Общая информация

Краткое описание

Определение:
ХОБЛ – поддающееся профилактике и лечению заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое является обычно прогрессирующим и ассоциировано с усиленным хроническим воспалительным ответом воздухпроводящих путей (бронхов) и лёгких на вредные частицы и газы. Обострения и сопутствующие заболевания усугубляют тяжесть состояния у конкретных пациентов [1]. ХОБЛ является воспалительным заболеванием, протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких с развитием
эмфиземы, и характеризуется частично обратимым или необратимым ограничением воздушного потока [2].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
J44. Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.0 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с обострением неуточнённая
J44.8 Другая уточнённая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.9 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь неуточнённая

Сокращения, используемые в протоколе:
АХЭ антихолинергик (и)
ДДБА длительнодействующие бета-2 агонисты
ДН дыхательная недостаточность
ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды
КДБА короткодействующие бета-2 агонисты
КЩС кислотно-щелочное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОФВ1 объём форсированного выдоха в первую секунду
СГКС системные глюкокортикостероиды
ФД-4 фосфодиэстераза 4 –го типа
ФК функциональный класс
ФЖЕЛ форсированная жизненная ёмкость лёгких
ХЛС хроническое лёгочное сердце
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь лёгких
ХСН хроническая сердечная недостаточность
CAT опросник для оценки выраженности симптомов ХОБЛ (Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test)
mMRC модифицированный опросник для оценки выраженности одышки (modified Medical Research Council Dyspnea Scale

Дата разработки протокола: апрель 2013

Категория пациентов: пациенты амбулаторий и стационаров с ХОБЛ

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, пульмонологи амбулаторных учреждений и стационаров

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Степени ограничения воздушного потока:
1 степень: ОФВ1/ФЖЕЛ

Диагностика

Перечень диагностических исследований:
Основные:
— Рентгенография грудной клетки
— Спирография
— ЭКГ
— УЗИ сердца
— Фибробронхоскопия
— Общий анализ крови, мочи
— Общий анализ мокроты
— Цитологическое исследование мокроты
— Исследование мокроты на КУБ (БК)
— Исследование мокроты на чувствительность к антибиотикам
— Консультация пульмонолога
Дополнительные
— Компьютерная томография лёгких
— УЗИ плевральных полостей

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения больных ХОБЛ:
— Предотвратить прогрессирование заболевания
— Облегчить симптомы заболевания
— Повысить устойчивость к физическим нагрузкам
— Улучшить общее состояние больного
— Предотвратить и лечить обострения
— Предотвратить и лечить осложнения
— Уменьшить смертность
— Предотвратить или минимизировать побочное действие лечения

Тактика лечения
Программа ведения больных ХОБЛ:
— Оценить состояние пациента
— Уменьшить факторы риска
— Лечить пациента вне обострений ХОБЛ
— Лечить обострения
— Отказ от курения должен стать основной целью в программе по ведению любой стадии ХОБЛ.
Медикаментозная терапия ХОБЛ

*У пациентов категории В при отсутствии эффекта от применения антихолинергика (АХЭ) длительного действия комбинация ИГК с β-2 агонистами длительного действия назначается независимо от величины ООФВ1

Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ – это событие в ходе естественного развития болезни, характеризующееся изменением обычной одышки, кашля и/или выделения мокроты. Эти изменения симптомов выходят за рамки обычных суточных колебаний, возникают остро, могут потребовать изменений обычно принимаемых медикаментов.

Оценка тяжести обострений:
— Общий анализ крови
— Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибиотикам
— Рентгенография грудной клетки
— ЭКГ
— Биохимические тесты для обнаружения электролитных нарушений, диабета, белковой недостаточности
— Определение газового состава крови (в стационаре PaO2 50 мм. рт.ст., если пациент дышит комнатным воздухом, указывает на дыхательную недостаточность.
— Определить КЩС. Ацидоз средней тяжести (РH 45-60 мм. рт. ст.) у больного с дыхательной недостаточностью является показанием к искусственной вентиляции лёгких.

Лечение обострений на дому:
— Увеличить дозу и /или частоту применяемых бронходилататоров короткого действия, предпочтительно – β-2 агонистов.
— Добавить антихолинергические препараты, если до этого не были назначены
— При значении ОФВ1

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:
д.м.н., профессор Жанузаков М.А. – зав. кафедрой терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ;
к.м.н., доцент Селедцов В.П. – кафедра терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты: Касенова Сауле Лайиковна – д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 4 КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова.

Условия пересмотра протокола: по истечению 5 лет с момента публикации

Источник

Интерстициальные легочные болезни

Общая информация

Краткое описание

Приложение 6
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
5. 07. 2012 №768

Настоящий клинический протокол диагностики и лечения интерстициальных легочных болезней предназначен для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Интерстициальные легочные болезни (далее-ИЛБ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА). ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь.
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Другие интерстициальные легочные болезни (J84):
альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения (J84.0);
другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
другие уточненные интерстициальные легочные болезни (J84.8);
интерстициальная легочная болезнь неуточненная (J84.9).
Синонимами ИФА являются «идиопатический легочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.
Заболевание протекает в несколько этапов:
первичное повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции;
восстановление структуры поврежденной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40-70 лет.
Как правило, пациенты, страдающие ИФА, обращаются за медицинской помощью на стадии одышки, возникающей при повседневной двигательной активности. Другие общие симптомы (лихорадка, анорексия, снижение массы тела) нехарактерны. Обычно пациентов беспокоит непродуктивный кашель, гораздо реже — дискомфорт и боли в грудной клетке, кровохарканье.

Диагностика

крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана», лучше выслушивается в заднебазальных отделах легких на высоте вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы, шум трения плевры, встречаются реже. При умеренном или выраженном прогрессировании ИФА обнаруживаются признаки легочной гипертензии. Утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей или, иногда, стоп в виде «барабанных палочек» наблюдается на поздних стадиях заболевания.
ИФА, как правило, не характеризуются какими-либо определенными изменениями состава крови и мочи. До 70% пациентов имеют умеренное повышение СОЭ, у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30-40% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов, криоглобулины. Примерно 20 – 40% пациентов ИФА без сопутствующих системных заболеваний имеют повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов. У пациентов ИФА, как правило, повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы (далее-ЛДГ), возможным источником которой являются альвеолярные макрофаги и альвеолоциты 2-го типа.
На ранних этапах заболевания газовый анализ артериальной крови, выполненный в покое, практически не изменен, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация. По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется и в покое и сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна пациентов – частого поверхностного дыхания, гиперкапния появляется только на терминальных этапах ИФА.

Рентгенография органов грудной полости является важнейшим диагностическим методом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних этапах развития заболевания может наблюдаться лишь некоторое уменьшение объема легочных полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особенно заметны при сравнении серии рентгенограмм больного. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5 – 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны линейные тени дисковидных ателектазов. Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для ИФА и могут отражать либо другое интерстициальное заболевание легких, либо осложнения заболевания, такие, как инфекции или опухоли.
Более ценную информацию можно получить при помощи рентгенологической компьютерной томографии. Характерными находками при КТ являются нерегулярные линейные тени, снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких. Кроме того, КТ-признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеолита: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла» – клеточной инфильтрации.
При сочетании ИФА с эмфиземой КТ является единственным методом, позволяющим оценить выраженность эмфиземы, которая преимущественно локализуется в верхних отделах, и разграничить ее с кистозными изменениями, характеризующими «сотовое легкое».
На ранних этапах заболевания показатели спирографии часто в пределах нормальных значений, однако уже может наблюдаться снижение статических объемов – общей емкости легких (TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV), что выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем происходит снижение показателей ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ₁/ФЖЕЛ в пределах нормы или даже повышено из-за увеличения объемной скорости воздушного потока вследствие повышения эластической отдачи легких. Ценным показателем является диффузионная способность легких (DLCO), снижение которой является одним из ранних признаков заболевания.
Бронхоальвеолярный лаваж (далее-БАЛ) имеет важное значение для определения активности воспалительного процесса в легких. При ИФА чаще выявляется нейтрофильный тип лаважной жидкости, реже смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный. По характеру цитологического состава БАЛ можно судить о прогнозе заболевания, появление эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости служит неблагоприятным прогностическим признаком. Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, является также неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда у пациентов с ИФА наблюдается лимфоцитарный профиль БАЛ. Лимфоцитарный характер БАЛ относится к положительным прогностическим факторам заболевания.
Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого).
Лечение направлено на подавление активности альвеолита. Используются противовоспалительные лекарственные средства (глюкокортикоиды, цитостатики), дезагреганты, антиоксидантная терапия. Прогноз при ИЛБ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно около 4—5 лет. Примерно у 10% пациентов со временем может развиться бронхогенная карцинома. Наиболее частой причиной смерти пациентов является дыхательная недостаточность, как следствие прогрессирования болезни.

Источник

Долевая пневмония неуточненная (J18.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 11

Максимальный период протекания (дней): не указан

Длительность протекания заболевания указана для молодых пациентов с неотягощенным фоном.

Этиология и патогенез

Фибринозная воспалительная реакция плевры (возникающая в самом начале, в ответ на воспаление паренхимы, при консолидации легочной ткани и достижении ею поверхности легкого) называется фибринозным(крупозным) парапневмоническим плевритом. Как и пневмония, плеврит способен к самостоятельному разрешению, но чаще он организуется, оставляя после себя плотные бляшки на поверхности плевры или соединеительнотканные спайки между плевральными листками.

Эпидемиология

Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.

Факторы и группы риска

— алкоголизм
— плохие материально-бытовые условия
— гипо- и авитаминоз
— плохое питание
— курение

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Заболевание начинается остро, потрясающим ознобом. Среди полного здоровья, обычно во второй половине дня, больной вдруг ощущает резкий холод, начинает дрожать всем телом, зубы у него стучат, чувство тяжелого недомогания заставляет лечь в постель. Озноб длится около получаса и постепенно сменяется сильным жаром. Температура повышается до 39—40°, затем лихорадка принимает постоянный, реже волнообразный характер. Падение температуры обычно критическое; кризис при отсутствии лечения антибиотиками наступает на 7—11-й день и продолжается менее суток. С применением антибиотиков течение крупозной пневмонии может быть оборвано уже в первой фазе. Температура падает до нормы в срок от 2 до 3 дней в 75—80% случаев.
В первые часы заболевания появляется колющая боль в боку, усиливающаяся при дыхании, сухой мучительный кашель. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, приступ желчнокаменной или почечной колики. Через 2—3 дня болезни появляется густая, вязкая, трудно отделяемая мокрота. Характерно выделение «ржавой» мокроты. Количество ее колеблется от 50 до 100—200 мл в сутки. Больной неспокоен, на щеках лихорадочный румянец (больше на стороне поражения), глаза блестят; заметно движение крыльев носа; около губ и носа часто видно пузырьковое высыпание (herpes).

Дыхание всегда учащено: 30—40 в минуту и более. Оно поверхностно, так как глубокое дыхание болезненно из-за сопутствующего сухого плеврита. При осмотре довольно отчетливо заметно отставание той половины грудной клетки, где расположен воспалительный процесс.
Пальпаторно определяется усиление голосового дрожания в области уплотненной доли легкого. Голосовое дрожание ослабевает при сопутствующем экссудативном плеврите. Данные перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол «перкуторный легочный звук принимает тимпанический оттенок. При выслушивании определяется ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Возникает крепитация вследствие слипания при выдохе и разлипания при вдохе альвеол, покрытых липким экссудатом.

По мере уплотнения легкого соответственно границам пораженной доли определяется тупой тон и бронхиальное дыхание. Нередко можно уловить шум трения плевры. С началом разрешения тупость уменьшается, снова появляется более грубая крепитация (crepitatio redux), выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно исчезает и заменяется везикулярным.
Бронхофония при крупозной пневмонии усилена. Выявление этого симптома весьма ценно для распознавания очагов воспаления, расположенных в глубине легкого (центральная пневмония).

Диагностика

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются
— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии

Динамика теневой картины

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.

3. Прозрачность легочной ткани обычная.

4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.

5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Красного и серого опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.

2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»

1. Усиление и обогащение легочного рисунка.

2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:

— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса

КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.

ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.

Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя. Т.к. этиология заболевания почти исключительно связана с пневмококком, его высеваемость составила 24 %. Бактериоскопически ланцетовидный диплококк определен в 100 % исследований, гистобактериоскопически в 86,2 %. Таким образом бактериоскопия мокроты остается «золотым стандартом» в диагностике этиологии долевой пневмонии.

ОАК. явный нейтрофильный лейкоцитоз до 20- 30х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных типов нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. О значительной патогенности возбудителей болезни и низкой устойчивости иммунитета свидетельствует гиперлейкоцитоз более 40х109/л или лейкопения менее 5х109/л. Часто регистрируют токсическую зернистость нейтрофилов. Количество эозинофилов уменьшается, эозинофилия диагностируется только при тяжелых формах. Часто регистрируют относительный или абсолютный моноцитоз и лимфопения. СОЭ в большинстве случаев значительно повышена. Тяжелые формы характеризуются тромбоцитопенией и геморрагическими высыпаниями

ОАМ. протеинурия, уробилинурия, цилиндурия, признаки олигоурии.

Дифференциальный диагноз

Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке. Нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба. Отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохаркание с выделением мокроты красноватого цвета. Часто на электрокардиограмме отмечаются, признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца при незначительно выраженной инфильтрации или даже при ее отсутствии. Для больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии характерна иктеричность, которая не сопровождается поражением печени. Физикальные методы исследования не специфичны, и не имеют решающего диагностического значения.
Важную роль играет рентгенологическое исследование, при помощи которого удается определить выбухание конуса легочной артерии, резкое расширение корня легкого, регионарное ослабление или исчезновение легочного рисунка и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток, можно констатировать признаки инфаркта легкого, проявляющиеся в возникновении затемнения в виде «груши», полосы или «ракеты». Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина.

Долевую пневмонию целесобразно дифференцировать с очагово-сливной бронхопневмонией (J18.0) для которой характерны связь с респираторными заболеваниями, более постепенное, размытое начало, отсутствие цикличности в клиническом течении, наличие очагов и отсутствие характерных долевых и плевритных изменений на рентгенограмме, слизистый или слизисто-гнойный характер мокроты..

Осложнения

Осложнения чаще наблюдаются со стороны органов дыхания (плеврит, иногда гнойный, хроническая пневмония, абсцесс легкого), значительно реже — со стороны других органов (нефрит, гепатит, менингит, перикардит). Среди легочных осложнений, наиболее частыми были нагноения (30,9 %), поражения сосудов (21,1 %), экссудативный плеврит (19,1 %). Важными внелегочными осложнениями были менингит (11,2 %), кровоизлияния в надпочечники (4,6 %), перикардиты и эндокардиты с поражением аортального клапана (3,3 %). Танатогенетически значимыми в целом из осложнений были изменения в сердце (33,5 %), почках (34,2 %).

Лечение

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

1. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам паталогоанатомических вскрытий тема диссертации и автореферата по ВАК 14.03.02, кандидат медицинских наук Свистунов, Владимир Владимирович Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/sovremennaya-kharakteristika-krupoznoi-pnevmonii-po-materialam-patalogoanatomicheskikh-vskry#ixzz2G3AtK8JF

5. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011

6. Рекомендации по ведению взрослых пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей

Источник