код мкб хронический миокардит
Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.1*)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В данную подрубрику включены:
1. Гриппозный миокардит (острый):
— вирус идентифицирован (J10.8+);
— вирус не идентифицирован (J11.8+).
2. Паротитный миокардит (B26.8+).
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
— острый;
— фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
— острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
— хронический с летальным исходом.
Диагностика
1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.
5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
Лабораторная диагностика
Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.
Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):
2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.
3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.
4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.
Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.
С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
Осложнения
Лечение
Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.
Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.
В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.
При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.
Госпитализация
Профилактика
Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.
Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.
Паротитный миокардит
Миокардит
Обиходное название “миокардит сердца” медики считают неправильным, так как сам термин “миокардит” по своему смыслу уже подразумевает поражение мышцы именно сердца, а не какого-нибудь другого органа.
Что такое миокардит?
Причины миокардита
Существует множество возбудителей, которые вызывают заболевание.
Чаще всего это вирусы:
Потенциальными возбудителями также считают:
Заболевание могут вызвать бактерии:
Другими причинами миокардита могут быть:
Иногда причина миокардита остается неясной.
Классификация
Заболевание разделяют по причинам — инфекционный и неинфекционный миокардит.
По обширности поражения:
Код миокардита по МКБ-10
I01.2 — Острый ревматический миокардит
I40 — Инфекционный миокардит
I40.1 — Изолированный миокардит
I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.2 — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
I51.4 — Миокардит неуточненный
Симптомы и признаки миокардита
В легких случаях миокардит никак себя не проявляет. Пациента могут беспокоить общие признаки вирусной или бактериальной инфекции — слабость, плохое самочувствие, боль в горле, насморк. В более серьезных случаях могут быть следующие симптомы:
Симптомы миокардита у детей
У детей до 2 лет признаки болезни могут стертыми. Обычно обращают на себя внимание:
У детей старше 2 лет симптомы более явные. Ребенок может пожаловаться на:
Диагностика
Обследование начинают с расспроса пациента и оценки его состояния. Врач осматривает цвет кожи, определяет наличие отеков, прослушивает тоны сердца, оценивает частоту и ритмичность пульса, измеряет температуру. Затем выполняют инструментальное обследование:
Лечение миокардита
В легких случаях терапия не нужна и миокардит проходит самостоятельно. В более тяжелых случаях необходима поддержка сердечной функции до того, как воспаление полностью стихнет. Для снижения нагрузки на сердце пациента госпитализируют либо дают рекомендации по ограничению физической активности.
Препараты и аппараты для лечения миокардита
Если насосная функция сердца нарушена, то врач рекомендует лекарства, которые уменьшают нагрузку на сердце и устраняют избыток жидкости. Это могут быть:
В тяжелых случаях нужна аппаратная поддержка. Применяют:
Реабилитация
Важной частью восстановления считают снижение нагрузки на сердце за счет регулирования двигательной активности. Не стоит усердствовать с физическими нагрузками сразу после выздоровления. Иногда лучше в течение нескольких месяцев ограничивать физические упражнения, в том числе ходьбу. О режиме активности и о том, когда можно вернуться к обычной деятельности, нужно посоветоваться с лечащим врачом.
Также важно регулярно посещать врача после выздоровления. Обычно перед визитом нужно выполнить ЭхоКГ, ЭКГ, сдать общий анализ крови.
Если миокардит имеет затяжное течение или есть выраженная сердечная недостаточность, важно придерживаться диеты с ограничением соли, жидкости, алкоголя и курения.
Осложнения
Прогноз
В большинстве пациенты полностью выздоравливают. При системных заболеваниях прогноз более серьезен и зависит от течения основной болезни. Новорожденные имеют более высокий риск осложнений. В редких случаях необходима пересадка сердца.
Профилактика миокардитов
Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:
Миокардиты. Клинические рекомендации.
Миокардиты
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
КАР – коксаки-аденовирусный рецептор
НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты
НУП – натрийуретический пептид
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
BNP – мозговой натрийуретический пептид
NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового
NYHA- New York Heart Association
Термины и определения
Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.
Нозологическая единица
Определение
Признаки
Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям
Далласские морфологические критерии:
доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.
Воспалительная кардиомиопатия [1]
Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда
Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.
Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих
желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.
Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.
1.2 Этиология и патогенез
Этиологический фактор
Характеристика
Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.
Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),
Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)
Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.
Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi
РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Денге, вирус желтой лихорадки, вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1)
Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин
Отторжение трансплантата сердца
Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)
Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом
Феохромоцитома, авитаминоз В1
Современное представление о патогенезе вирусного и аутоиммунного миокардита сформировано на основании экспериментальных данных. Фундаментальные экспериментальные исследования были выполнены на мышах. В качестве инфекционного агента использован вирус Коксаки типа В 9.
Jay W. Mason и соавт., предложили выделять в развитии миокардита три фазы. Деление на фазы не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания (рис.1) [10].
Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)
Экспериментальная Коксаки-вирус индуцированная мышиная модель миокардита легла в основу данной схемы. В патогенезе вирусного воспалительного процесса в миокарде ключевую роль играет непосредственно повреждающее действие вируса, которое может вызвать развитие острых и/или хронических ответных аутоиммунных реакций с возможным последующим ремоделированием сердца [11].
Вторая фаза аутоиммунного миокардиального повреждения имеет место в случае, если элиминация патогена не приводит к инактивации иммунного ответа, а напротив, сопровождается развитием аутоиммунных реакций вследствие нарушения аутотолерантности. Этот процесс реализуется через ряд механизмов: 1) выделение аутоантигенных белков вследствие некроза клеток, 2) поликлональная активация лимфоцитов, 3) активация Т клеток вследствие действия ряда факторов, в том числе цитокинов, 3) феномен молекулярной мимикрии [29,30]. Реализация аутоиммунного процесса происходит также при участии ряда гуморальных факторов, а именно иммуноглобулинов, компонентов комплемента и аутореактивных антител [31].
В третью фазу наблюдаются признаки выраженного ремоделирования миокарда. Цитокины также вносят существенный вклад в развитие ремоделирования миокарда. Они активируют матриксные металлопротеиназы, такие как желатиназы, коллагеназы и эластазы [32,33] и способны активировать рецепторы апоптотической гибели КМЦ [34,35].
Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным. Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно [36].
1.3 Эпидемиология
Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].
Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].
Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].
Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].
1.4 Кодирование по МКБ 10
Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).
I40.1- Изолированный миокардит
Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):
I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит: дифтерийный (A36.8+). Гонококковый (A54.8+). Менингококковый (A39.5+). сифилитический (A52.0+). Туберкулезный (A18.8+).
I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8+) вирус не идентифицирован (J11.8+). Паротитный миокардит (B26.8+)
Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2+). острой (B57.0+). токсоплазмозе (B58.8+)
Ревматоидный миокардит (M05.3+). Саркоидный миокардит (D86.8+)
Миокардит неуточненный (I51.4):
Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)
1.5 Классификация
Единая классификация миокардитов отсутствует.
Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].
Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].
В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].
Миокардиты
Общая информация
Краткое описание
Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Эт иологическая характеристика и патогенетические варианты | Инфекционно-иммунный и инфекционный | Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, ВИЧ и др.), бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.), при инфекционном эндокардите, спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Q), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.) |
Аутоиммунный | Лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани, при бронхиальной астме, при синдроме Лайела, при синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные | |
Токсико-иммунный | Тиреотоксический, уремический, алкогольный | |
Патогенетическая фаза | Инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая, миокардиосклеротическая | |
Распространенность | Очаговые, диффузные | |
Клинические варианты | Малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбэмболический, смешанный | |
Варианты течения | Острый миокардит легкого течения. острый миокардит среднего и тяжелого течения, миокардит рецидивирующий, миокардит хронический |
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
5. Флюрорография органов грудной клетки.
Таблица 2. Основные диагностические исследования при миокардите
Наименование услуги | Кратность* | Вероятность % | Класс** | Уровень** | Обоснование |
Общий анализ крови | 2 | 100 | Возможны лейкоцитоз, без сдвига влево, эозинофилия, ускорение СОЭ, признаки синдромного (вторичного) миокардита | ||
Общий анализ мочи | 2 | 100 | Выявление признаков вторичных миокардитов (васкулиты и др.) | ||
СРБ | 1 | 100 | |||
Сердечный тропонин | 1 | 100 | Диагностика повреждения миокарда | ||
ЭКГ | 2 | 100 | Выявление неспецифических изменений, нарушений ритма и проводимости | ||
Суточное мониторирование | 1 | 100 | Выявление и оценка тяжести нарушений ритма и проводимости ЭКГ | ||
ЭхоКГ- допплер | 2 | 100 | |||
Рентгенография органов грудной клетки | 1 | 100 | Конфигурация сердечной тени, кардиоторакальный индекс, выраженность легочной гипертензии. |
**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте.
Наименование услуги | Кратность* | Вероятность% | Класс** | Уровень** | Обоснование | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Электролиты крови | 1 | 90 | Диагностика электролитных нарушений | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Общий белок и фракции | 1 | 80 | Выявление признаков вторичных миокардитов | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Мочевина крови | 1 | 20 | Выявление признаков вторичных миокардитов.осложнений | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Креатинин крови и скорость клубочковой фильтрации | 1 | 90 | Выявление признаков вторичных миокардитов,осложнений | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Определение АСТ, АЛТ, билирубин, общий, прямой | 1 | 90 | Выявление признаков вторичных миокардитов,осложнений | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Определение липидного спектра | 1 | 20 | Факторы риска при проведении диф.диагностики с ИБС | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
МВ-КФК | 1 | 50 | Диагностика повреждения миокарда | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
МНО | 1 | 30 | Прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Коагулограмма | 1 | 10 | Диагностика осложнений со стороны гемостаза, диагностика системного воспалительного ответа | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Иммунограмма | 1 | 10 | Оценка иммунного статуса | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Интерлейкин-10, интерлейкин-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ | 1 | 1 | Прогностические критерии тяжести миокардита | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза) | 1 | 30 | Диагностика ревматического кардита | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Антинуклеарные антитела | 1 | 30 | Симтомы системного заболевания соединительной ткани | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ревматоидный фактор | 1 | 30 | Симптомы системного заболевания соединительной ткани | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Гормоны щитовидной железы | 1 | 10 | Симптомы поражения щитовидной железы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ПЦР диагностика для кардиотропных вирусов и бактериальной инфекции | 1 | 30 | Этиологическая диагностика | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Прокальцитониновый тест | 1 | 5 | Диф. диагностика инфекционного и неинфекционного характера заболевания | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ЯМРТ | 1 | 5 | Визуализация очагов воспаления в миокарде | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ЧП ЭхоКГ | 1 | 5 | Выявление тромбов в полостях сердца при миокардитах, осложненных ФП, дилатацией | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
УЗИ органов брюшной полости | 1 | 80 | При развитии осложнений | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
УЗИ щитовидной железы | 1 | 10 | Выяснение этиологии | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Коронароангиография | 1 | 20 | Диф. диагностика с ИБС | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Вентрикулография | 1 | 10 | Диф. Диагностика с ИБС | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Эндомиокардиальная биопсия | 1 | 1 | Верификация воспаления в миокарде | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
№ | Клиническая ситуация | Класс рекомендаций | Уровень доказательности |
1 | Впервые возникшая СН продолжительностью | I | В |
2 | Впервые возникшая СН продолжительностью от 2х недель до 3 месяцев при наличии дилатации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмий, АВ блокаде II-III степени и рефрактерности к стандартной терапии в течении 1-2 недель | I | В |
3 | СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилятации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмиях и АВ-блокадах II-III степени, а так же при наличии рефрактерности к стандартному лечению в течении 1-2-х недель | IIa | С |
4 | СН, обусловленная ДКМП при любой длительности течения болезни при предполагаемых аллергических реакциях эозинофиллезе | IIa | С |
5 | СН, связанное с предполагаемой антрациклиновой кардиомиопатией | IIa | С |
6 | СН, связанное с рестриктивной кардиомиопатией неустановленной этиологии | IIa | С |
7 | Предполагаемые опухоли сердца | IIa | С |
8 | Кардиомиопатии неустановленной этиологии у детей | IIa | С |
9 | Впервые возникшая СН, продолжительностью от 2-х недель до 3-х месяцев при наличии дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 1-2 недель | IIb | С |
10 | СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 2-х недель. | IIb | С |
11 | СН, связанная с гипертрофической кардиомиопатией неустановленной этиологии | IIb | С |
12 | Предполагаемая аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия ПЖ | IIb | С |
13 | Желудочковые аритмии неустановленной этиологии | IIb | С |
14 | ФП неустановленной этиологии | III | С |
Консенсус по морфологической диагностике миокардита (1998)
Первичная биопсия
1. Миокардит:
— острый миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; некроз и дегенерация кардиомиоцитов;
— хронический миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; фиброз; некроз и дегенерация кардиомиоцитов невыраженные;
— отсутствие миокардита – менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата или их отсутствие.
Повторная биопсия:
1. Продолжающийся миокардит с фиброзом или без
2. Разрешающийся миокардит с фиброзом или без
3. Разрешившийся миокардит с фиброзом или без
Диагноз миокардита может основываться на рекомендациях NYHA()
«Большие» критерии
1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсичесого воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
— Кардиогенный шок
— Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии и нарушения проводимости.
3. Повышение активности кардиоспецефических ферментов.
Диагноз миокардита ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя «большими» критериями миокардита или с одним «большим» + двумя «малыми» критериями.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда
Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.
Таблица 5. Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда
Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза
В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.
Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.
Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом
Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается:
— клинической картиной недостаточности кровоображения;
— ремоделированием сердца;
— нарушениями ритма;
— лабораторными признаками воспаления.
Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина «отсевов», т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.
Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии
Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром «крайчатого» миокарда – участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.
- 34165 код какого города
- коды прикрытия для вагонов с опасными грузами