код мкб 10 функциональное нарушение кишечника у детей

Другие функциональные кишечные нарушения (K59)

Расширение ободочной кишки

При необходимости идентифицировать токсичный агент используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

P75-P78 Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

P75-P78 Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного

P75* Мекониевый илеус (E84.1 † ) P76 Другие виды непроходимости кишечника у новорожденного

P76.0 Синдром мекониевой пробки

P76.1 Преходящий илеус у новорожденного

Исключено: болезнь Гиршпрунга (Q43.1)

P76.2 Кишечная непроходимость вследствие сгущения молока

P76.8 Другая уточненная непроходимость кишечника у новорожденного

Исключено: непроходимость кишечника, классифицированная в рубриках K56.0-K56.5

P76.9 Непроходимость кишечника у новорожденного неуточненная

P77 Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного

P78 Другие расстройства системы пищеварения в перинатальном периоде

Исключено: неонатальное желудочно-кишечное кровотечение (P54.0-P54.3)

P78.0 Перфорация кишечника в перинатальном периоде

P78.2 Гематемезис и мелена вследствие заглатывания материнской крови

P78.3 Неинфекционная диарея у новорожденного

Исключено: неонатальная диарея БДУ в странах, где можно предположить инфекционное происхождение этого состояния (A09)

P78.8 Другие уточненные расстройства системы пищеварения в перинатальном периоде

Врожденный цирроз (печени)
Неонатальный эзофагеальный рефлюкс
Пептическая язва у новорожденного

P78.9 Расстройство системы пищеварения в перинатальном периоде неуточненное

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

5. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

P00-P04 Поражение плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения
P05-P08 Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода
P10-P15 Родовая травма
P20-P29 Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, характерные для перинатального периода
P35-P39 Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода
P50-P61 Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного
P70-P74 Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфические для плода и новорожденного
P75-P78 Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного
P80-P83 Состояния, затрагивающие кожные покровы и терморегуляцию у плода и новорожденного
P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде

Источник

Синдром раздраженного кишечника без диареи (K58.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Согласно Римским критериям III, синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 месяцев за истекший год.

Примечание. В данную подрубрику включены:
— синдром раздаженного кишечника без диареи;
— синдром раздраженного кишечника без дополнительных уточнений.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация синдрома раздраженного кишечника (СРК) в зависимости от кишечных проявлений (согласно Римским критериям ІІІ, 2006 г.)*

Примечание:
1 1-2 тип согласно Бристольской шкале форм кала.
2 6-7 тип согласно Бристольской шкале форм кала.
3 При условии отсутствия приема антидиарейных или слабительных средств.

Бристольская шкала форм кала 1 и 2 тип идентифицирует как запор, а 6 и 7 тип определяет как диарею.

Классификация на основе симптоматики:

Классификация СРК по клинической степени тяжести:

Этиология и патогенез

Этиология

1. Стрессовые ситуации

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Очень распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Существует высокая вероятность постановки диагноза СРК, когда у больного присутствует совокупность симптомов, относящихся ко всем трем группам (а не какой-то одной), в сочетании с отсутствием органической патологии.

Больных с СРК отличает обилие сопутствующей внекишечной симптоматики, а также определенные личностные особенности, что помогает уже при первом контакте с пациентом заподозрить у него данное заболевание.

Диагноз СРК устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:
1. Улучшение после дефекации.
2. Начало заболевания сопровождается изменением частоты дефекации.
3. Начало заболевания сопровождается изменением консистенции кала.

Критерии должны наблюдаться по меньшей мере за 6 месяцев до установления диагноза.

При пальпации живота наблюдается чувствительность и болезненность участков толстой кишки.

Дополнительные диагностические критерии:

— нарушение частоты дефекации: 3 и менее дефекаций в неделю или более трех дефекаций за день;
— нарушение консистенции и формы кала;
— натуживание при дефекации;
— императивные позывы;
— ощущение неполного опорожнения кишечника;
— выделение слизи с калом;
— вздутие живота.

Диагностика

Процесс диагностики СРК:

— 1 этап: установка предварительного диагноза;

— 2 этап: выявление доминирующих симптомов и фазы синдрома;

— 3 этап: исключение симптомов «тревоги» и проведение дифдиагноза;

— 5 этап: назначение первичного курса лечения сроком не менее чем на 6 недель. Оценка эффекта. Выработка дальнейшей тактики.

Консультации специалистов

Лабораторная диагностика

В целом лабораторная диагностика направлена на исключение другой патологии кишечника, так как патогномоничные признаки синдрома раздраженного кишечника отсутствуют.

* При отклонении показателя от нормы исследование повторяют после лечения.

Также необходима визуальная оценка кала по Бристольской шкале.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Диета. Специальная диета для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) не разработана. Важное значение имеют прием с пищей большого количества жидкости и нормализация содержания в пище растительных волокон. Данные об эффективности пищевых волокон являются спорными, поскольку от 40 до 70% пациентов отмечают улучшение на фоне приема плацебо. Рекомендуется индивидуальное определение количества пищевых волокон, вводимых в рацион, методом проб и ошибок для каждого пациента.

Психология. Данные анализов эффективности представляются спорными. Однако считается, что психологические вмешательства в виде когнитивно-поведенческой терапии, динамической психотерапии и гипнотерапии более эффективны, чем плацебо. Релаксационная терапия была не более эффективна, чем обычный уход.

Медикаментозная терапия

Возможные лечебные средства в зависимости от ведущего симптома СРК (Римские критерии ІІІ, 2006 г.)

Прогноз

Для болезни прогноз благоприятный, поскольку частота развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака не превышает таковую в общей популяции.

Пациентки с СРК могут иметь повышенный риск внематочной беременности и выкидыша, но не мертворождения плода. Увеличивается ли риск непосредственно из-за синдрома раздраженного кишечника или из-за других факторов, связанных с СРК (например, лекарств, используемых для лечения СРК), неизвестно.

Источник

Синдром раздраженного кишечника у детей: основные причины и подходы к терапии

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника у взрослых и представляет значимую социальную проблему, влияя на качество жизни. В основе развития СРК лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов: психосоциального воздействия и нарушения моторной функции толстой кишки, что проявляется повышением висцеральной чувствительности и изменением двигательной активности кишки.

В развитие заболевания имеют значение личностные и психологические аспекты, генетическая предрасположенность, факторы питания, изменение висцеральной гиперчувствительности, нарушения моторной активности и нейроэндокринной системы (ось «головной мозг — кишечник»), повышение проницаемости кишки, нарушение состава кишечной микробиоты. Качественные и количественные изменения микрофлоры оказывают влияние на функцию кишечника, выступая в качестве причины нарушений его двигательной активности, чувствительности и нейроиммунных взаимоотношений, включая нарушение экспрессии рецепторов слизистой оболочки и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В педиатрической практике возможности использования медикаментозных препаратов значительно ограничены возрастом пациентов. В терапии предпочтение необходимо отдавать селективным препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и пробиотикам с доказанной эффективностью и безопасностью штаммов.

Сведения об авторах:

Захарова Ирина Николаевна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России; +7 (495) 496-52-38; e-mail: kafedra25@yandex.ru.

Сугян Нарине Григорьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;

Бережная Ирина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России.

Ключевые слова: дети, синдром раздраженной кишки, прокинетики, тримебутин, необутин, пробиотики, максилак.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника у взрослых, представляя значимую социальную проблему с негативным влиянием на качество жизни. В большинстве стран мира частота встречаемости СРК составляет в среднем около 20%, варьируя от 9 до 48%. Мало информации о распространенности СРК у детей, например, в США по данным разных авторов частота составляет от 1,2 до 2,9% [1]. Оценить распространенность СРК в популяции трудно, т. к. статистические данные значимо различаются даже в разных регионах одной страны. Эпидемиологические показатели, обобщенные по данным опросников в разных странах мира, показывают, что чифры колеблются от 10 до 25%. По данным мета-анализа, суммарная распространенность заболевания оказалась около 11,2% (95% ДИ, 9,8–12,8) с различием в регионах земного шара: от самой низкой в Южной Азии (7%) до самой высокой в Южной Америке (21%). Показано, что первые несколько месяцев после установки диагноза «СРК» больные переносят до 4 атак с выраженной болью в животе. В дальнейшем у 30–40% увеличиваются светлые промежутки между обострениями. Примерно у половины пациентов с СРК (45%) развиваются хронические заболевания верхних отделов ЖКТ (диспепсия, хронический гастрит, ГЭРБ и др.) через несколько лет течения СРК.

Функциональные нарушения ЖКТ одна из самых загадочных проблем современной медицины, так как, несмотря на огромный спектр диагностических процедур, до конца понять этиологию и патогенез не представляется возможным. Уже около 30 лет мы используем клинические рекомендации, известные под названием Римские критерии. В 2016 году вышла новая редакция клинических рекомендаций функциональных нарушений ЖКТ – Рим IV, в которые входят разделы функциональных гастроинтестинальных расстройств ФГИР) у взрослых, детей и подростков. Появившаяся доказательная база в течение последних 10 лет обеспечила основу для рекомендаций «Рим IV пересмотра». При некоторых расстройствах органов пищеварения комитет использовал клинический опыт и консенсус членов комитета, все еще не имея достоверных научных данных, для этих разделов. В научной литературе можно встретить разные интерпретации перевода «functional gastrointestinal disorders» — функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР), функциональные расстройства органов пищеварения (ФРОП) и другие. ФРОП более полно отражает проблему, так как консенсус охватывает функциональные нарушения верхних и нижних отделов ЖКТ и расстройства билиарного тракта.

В критериях Рима III подчеркивалось, что для установления функциональных нарушений нужно исключить органическое заболевание. В Римских критериях IV пересмотра фраза «нет доказательств в пользу воспалительного, анатомического, метаболического или неопластического процесса, объясняющего симптомы у субъекта» был удален из диагностических критериев [2]. Вместо этого добавлено «после соответствующего медицинского обследования, симптомы не могут быть отнесены к другому заболеванию». Это изменение позволяет выборочное обследование для подтверждения положительного диагноза ФРОП. Также отмечено, что ФРОП могут сосуществовать с другими органическими и хроническими воспалительными заболеваниями [3]. Точно так же у одного пациента могут быть разные ФРОП. В последней версии рекомендаций международного консенсуса Римские критерии-IV (Rome-IV), опубликованной в 2016 г., функциональные кишечные расстройства рассматриваются как спектр кишечных симптомов в 6 категориях, которые определяются как расстройства взаимодействия «кишка — головной мозг» («ЖКТ — ЦНС (центральная нервная система») (disorders of gut-brain interaction) [4].

В новую редакцию Римских критериев IV (2016) включены новые расстройства, это функциональная тошнота и функциональная рвота. Изменена формулировка «боль в животе, связанная с функциональными желудочно-кишечными расстройствами» на «функциональные абдоминальные болевые расстройства». В эту группу внесен новый термин — функциональная абдоминальная боль (иным образом «FAP-NOS») для описания детей абдоминальной болью, диагностические критерии которых недостаточны для включения под определенное расстройство, например, СРК, функциональная диспепсия или абдоминальная мигрень.

Термин «дискомфорт» в новой редакции Римских критериях IV изъят из определения, поскольку сложно проводить грань между дискомфортом и абдоминальной болью у детей. Кроме того, как диагностический критерий, отсутствуют такие жалобы, как вздутие, растяжение или другие ощущения пациента [5].

В основе ФРОП лежат комбинированные физиологические и морфологические отклонения, связанные с висцеральной гиперчувствительностью, нарушениями моторики ЖКТ, защитного слизистого барьера, иммунной функции и состава кишечной микробиоты, а также расстройствами со стороны ЦНС.

В развитии ФРОП у детей в раннем возрасте немаловажную роль играют такие факторы, как морфофункциональная незрелость, недостаточная активность панкреатических и гастроинтестинальных ферментов, нарушение микробиоценоза, недостаточность мукозального иммунитета. В более старшем возрасте висцеральная гиперчувствительность обусловлена совокупностью факторов: социальными взаимоотношениями, стрессом, переутомлением, нарушением режима дня, отдыха.

В основе развития СРК лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов: психосоциального воздействия и нарушения моторной функции толстой кишки, что проявляется повышением висцеральной чувствительности и нарушением двигательной функции кишки (таблица 1).

Таблица 1. Диагностические критерии СРК для детей (признаки должны присутствовать не менее 2 месяцев) [1].

Должны присутствовать следующие симптомы:

1. Абдоминальная боль не менее 4 дней в месяц, ассоциированная с 1 или более из следующих симптомов:

а. связано с дефекацией;

б. ассоциирована изменением частоты опорожнения;

c. ассоциирована с изменением формы (внешнего вида) стула.

2. При СРК с запором боль не проходит после опорожнения (если боль проходит после опорожнения, то у ребенка функциональный запор, а не СРК).

3. После соответствующей оценки симптомы не могут быть отнесены под другое заболевание.

Боль может быть различной интенсивности, локализуется, как правило, внизу живота, хотя может отмечаться и в других его отделах. Она часто усиливается при погрешностях в диете, психоэмоциональной нагрузке, переживаниях, также при физической нагрузке. Важно отметить, что абдоминальная боль исчезает в ночное время, когда ребенок спит.

Если боль проходит после опорожнения, то в этом случае, скорее всего, у ребенка имеет место функциональный запор, а не СРК с запором. Установлено, что у 75% детей, страдающих запором, присутствует абдоминальная боль, что подпадает под критерии СРК. Но и пациенты с СРК длительно наблюдаются с диагнозом функциональный запор не получая эффективной медицинской помощи. Комитет рекомендует пациентам с запором и абдоминальной болью на начальном этапе проводить лечение только от запора. Если боль в животе проходит после лечения запора, то у пациента функциональный запор. Если боль не проходит, вероятно, у ребенка имеет место СРК с запором. Аналогично, в случае возможного СРК с диареей. На первом этапе нужно исключить кишечную инфекцию с рецидивирующим, хроническим течением, целиакию, мальабсорбцию углеводов и реже воспалительное заболевание кишечника. Важно обратить внимание на тревожные сигналы («симптомы тревоги», «красные флаги»), при наличии которых нужно исключить органическую патологию органов ЖКТ. Указывается, что чем больше присутствует тревожных симптомов, тем выше вероятность органического заболевания (Таблица 2). Определение фекального кальпротектина все чаще используется как неинвазивный скрининг для исключения воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) [6].

Таблица 2. Симптомы тревоги у пациентов с ФРОП.

У детей, как и у взрослых, СРК можно разделить на разные типы, отражающие преобладающий характер стула (СРК с запор, СРК с диареей, СРК с запором и диарея и неуточненный СРК) и эти типы теперь включены в Рим IV [7].

Таблица 3. Функциональные расстройства органов пищеварения: нарушение взаимодействия ЖКТ и ЦНС по данным Римских критериев IV (коды Рим IV и МКБ-10).

С. Кишечные расстройства

С.1 Синдром раздраженного кишечника (СРК)

СРК с преобладанием запора (СРК-3)

СРК с преобладанием диареи (СРК-Д)

СРК смешанного типа (СРК-См)

Неклассифицируемый СРК (СРК-Н)

Формулировка

Коды Рим IV

МКБ-10

K59.0 запор

K58.2 Синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров

K59.1 Функциональная диарея

K58.1 Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи

Функциональное абдоминальное вздутие/растяжение

R14 Метеоризм и родственные состояния

K59.9 Функциональное нарушение кишечника неуточненное

K58.8 Другой или неуточненный синдром раздраженного кишечника

Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

K59.2 Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках

K58.3 Синдром раздраженного кишечника со смешанными проявлениями

K59.0 Запор

Сложность этио-патогенеза заболевания у детей объясняется совокупностью факторов: личностные психологические аспекты, генетическая предрасположенность, факторы питания, развитие висцеральной гиперчувствительности, нарушения моторной активности, изменения в нейроэндокринной системе (ось «головной мозг — кишечник»), повышение проницаемости кишечника, нарушение состава кишечной микробиоты.

В научных исследованиях показано, что висцеральная гиперчувствительность может быть связана с детским психологическим стрессом (тревога, депрессия, импульсивность, гнев) [8].

У детей с СРК могут наблюдаться повышенный уровень стресса, беспокойства, депрессии и эмоциональных проблем, о которых они сообщают сами [9]. Тяжелые заболевания, требующие медицинского инвазивного вмешательства в раннем возрасте (например, операция) связаны с более высоким риском развития ФРОП у детей, включая СРК [10].

Патофизиология СРК включает воздействие внешних раздражающих факторов (стресс, высокая эмоциональная нагрузка, недостаток сна и т. д.), что возбуждает ЦНС, вегетативный ответ, с воздействием на нейроэндокринную систему кишечника, включая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (кортизол) систему. Это нарушает двигательную активность кишечника, усиливает спазм гладкой мускулатуры, нарушает пассаж кишечного содержимого. С другой стороны, изменения двигательной активности кишечника приводят к перевозбуждению внутрикишечных нервных волокон, клеток Кахаля, усиливая спазм гладких мышц, изменяется микробиота, что влияет на среду и синтез КЖК. Таким образом, возникает порочный круг (таблица 4).

Таблица 4. Патофизиология развития СРК: связь «головной мозг – кишка» [11].

Нарушение функционирования оси «головной мозг – кишка»

Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF)

Активация энтеральной нервной системы

Изменение микробиоты

Активирует CRF-1 рецепторы → усиление моторики при стрессе

Провоспалительная активность → увеличение синтеза ИЛ-1 и ИЛ-2

Усиление ответа на эндотоксины

Повышение уровня кортизола и адреналина

Повышение сенситивности кишечных нервов

Нейротрансмиттеров → нарушение перистальтики

Повышенная дегрануляция тучных клеток → нарушение серотонинового сигнального каскада

Дисбаланс синтеза провоспалительных и воспалительных медиаторов

Повышение проницаемости кишечного барьера

Нарушение местного иммунитета

Экспрессия синтеза нейротрансмиттеров
(серотонин, ГАМК, гистамин, ацетилхолин, мелатонин и др.)

Нарушение слизистого барьера
и микробной биопленки

Модуляция кишечной чувствительности
афферентных волокон

Часто СРК развивается после перенесенной острой кишечной инфекции, отмечено повышение содержания провоспалительных цитокинов в слизистой оболочке ЖКТ и развивается постинфекционный СРК [12]. Систематический обзор, опубликованный в 2015 году, показал частоту регистрации постинфекционной функциональной диспепсии и СРК в популяции, включая детей 10,0% (ФД, n = 976; ОГЭ, n = 9737) и 13,1% (СРК, n = 1128; ОГЭ, n = 8624), соответственно. Так же указано длительное сохранение расстройств, установлено, что через 1 год после перенесенного о. гастроэнтерита постинфекционная функциональная диспепсия сохранилась у 13,5 % пациентов (n = 380; ОГЭ n = 2807) и синдром раздраженной кишки у 38,9% детей (n = 86 ; ОГЭ n = 221) [13].

В другом исследовании указана роль паразитарной инфекции (Balantidiumcoli, Strongyloidesstercoralis, Ascarislumbricoides, Necatoramericanus, Ancylostomaduodenale, Taeniasolium, Taeniasaginataи Hymenolepisnana) в развитии постинфекционных ФРОП, в частности в развитии СРК (OР составил: 1,69), функционального запора (Oр: 4,13) [14].

Роли кишечной микробиоты в патофизиологии СРК в настоящее время посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований. Были продемонстрированы изменения в микробиоме кишечника, хотя неясно, являются ли эти изменения причиной или результатом СРК и его симптомов [15].

Установлено, что качественные и количественные изменения микрофлоры оказывают влияние на функцию кишечника, выступая в качестве причины нарушений его двигательной активности, чувствительности и нейроиммунных взаимоотношений, включая нарушение экспрессии рецепторов слизистой оболочки и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Известно, что кишечная микрофлора утилизирует нерастворимые углеводы и выделяются метаболиты, среди них важное значение имеют короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная кислоты). Именно эти короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в разных отделах толстой кишки оказывают противоположное влияние на моторную ее активность, через стимуляцию определенных рецепторов, вырабатывающих биологически активные вещества. В проксимальных отделах толстой кишки КЦЖК стимулируют рецепторы L-клеток, которые вырабатывают регуляторный полипептид PYY, замедляющий двигательную активность не только толстой, но и тонкой кишки. А в дистальных отделах КЦЖК стимулируют рецепторы Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин, который, действуя на 5-HT 4-рецепторы афферентных волокон блуждающего нерва, инициирует рефлекторное ускорение моторики. Среди КЦЖК, важное значение для колоноцитов имеет масляная кислота (бутират), которая является важнейшим энергетическим источником для колоноцитов, синтеза липидов мембран, защитного барьера и проницаемости слизистой оболочки толстой кишки, подавления окислительного стресса, воспаления, колоректального канцерогенеза, восстановления водно-электролитного баланса. Кроме этого, масляная кислота (бутират) оказывает регулирующее влияние на кишечную моторику [16].S.A.Vanhoutvin с соавт. изучали влияние масляной кислоты (бутирата) на висцеральную гиперчувствительность у здоровых добровольцев. Участникам исследования ректально вводили масляную кислоту. Результаты исследования показали, что введение масляной кислоты повышало порог болевой чувствительности и снижало боль и дискомфорт, вызванные раздуванием ректального баллона, что оценивалось по аналоговой шкале. При этом отмечено, что введение бутирата имело дозозависимый эффект, чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность [17].

Применение одного из штаммов Bifidobacterium bifidum у пациентов с симптомами СРК приводило к значимому снижению таких симптомов как боль/дискомфорт в животе, метеоризм, нарушение пищеварения у 57% пациентов по сравнению с 21% в группе плацебо [19].

В метаанализе проводилась оценка результатов 24 клинических исследований с участием 2001 пациентов с СРК. Результаты анализа показали достоверное уменьшение симптомов боли и общих симптомов у пациентов при применении мультиштаммовых пробиотиков. Мультиштаммовые пробиотики оценивались в 12 РКИ с участием 1197 пациентов со значительным влиянием на симптом абдоминальной боли (ОР = 0,81; 95% ДИ 0,67–0,98, р 8 КОЕ, а также пребиотический компонент фруктоолигосахарид. Инновационная капсула DRcaps™, в свою очередь, нейтрализует негативное воздействие кислого содержимого желудка, солей желчных кислот и пищеварительных ферментов.

Ведущую роль в структуре абдоминального болевого синдрома наиболее часто играет спастическая висцеральная боль, в основе которой лежит непроизвольное сокращение гладких мышц кишечника, не сопровождающееся их немедленным расслаблением. Селективные миотропные спазмолитики имеют возрастные ограничения у детей. По клинической эффективности тримебутин сопоставим с такими спазмолитиками, как пинаверия бромид и мебеверин в терапии боли в животе при СРК у взрослых [27].

Проведена сравнительная оценка эффективности терапии препаратами, координирующими моторику кишечника (тримебутин) как монотерапии, так и в комбинации с пробиотиками у детей в возрасте 5-17 лет с симптомами СРК. В первой группе (n=15) проводилась терапия тримебутином в возрастной дозировке курсом 1 месяц, во второй группе (n=15) проводилась комбинированная терапия тримебутин + пробиотики. Авторы определяли уровень фекального кальпротектина (белка, отражающего выраженность воспалительного процесса), как показателя воспаления в кишечнике. Уровень кальпротектина у пациентов с СРК был исходно повышен у 27,3% детей, средний уровень показателя превышал нормальные показатели в 2 раза.

Полученные результаты показали высокую эффективность тримебутина (у 82% детей) при монотерапии, и наилучший результат (до 98%) при комбинации тримебутина с пробиотиком. В группе плацебо купирование абдоминальной боли наблюдалось у 22 % детей. Нормализация стула у 99% детей второй группы и 15% группы плацебо [29].

В другом исследовании оценивали распространенность СРК у детей и эффективность тримебутина в коррекции клинической симптоматики. Были включены 345 детей и подростков от 4-18 лет. Распространенность СРК в соответствии с критериями Рима III у детей и подростков составила 22,6%, причем преобладающим подтипом был СРК с запором. 78 детей и подростков с нормальными лабораторными показателями и установленным диагнозом СРК были рандомизированы на две группы: 39 пациентов получали тримебутин 300 мг в сутки три недели, 39 пациентов не получали медикаментозного лечения. Клиническое улучшение наблюдалось у 94,9% пациентов, принимавших тримебутин против 20,5% в группе, не применявшей медикаментозное лечение (P

Источник