h47 2 код мкб

Атрофия зрительного нерва

Рубрика МКБ-10: H47.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: Оптическая нейропатия.

Данные по эпидемиологии заболевания отсутствуют.

Этиология и патогенез [ править ]

Заболевание возникает спорадически, возможна наследственная передача.

• Аутосомно-доминантная атрофия протекает в тяжёлой и лёгкой формах, возможно сочетание с врождённой глухотой.

• Аутосомно-рецессивная атрофия включает синдромы Бера, Бурневилля, Вольфрама, Вента, Йенсена, Кенни-Коффи, Розенберга-Чатториана.

• Митохондриальная форма атрофии зрительного нерва: атрофия Лебера, обусловленная мутациями мДНК

При сдавлении нервных волокон сетчатки (в результате воспалительного отека, нарушений кровообращения, опухолевых процессов, сосудистых аномалий) происходит деструкция нервных волокон и замещение их глиальной тканью, а также облитерация капилляров (нисходящая атрофия зрительного нерва). При повреждении СНВС (слой нервных волокон сетчатки) образуются локальные клиновидные дефекты. В результате происходит образование скотом.

Клинические проявления [ править ]

а) Первичная атрофия зрительного нерва возникает при неизменённом ДЗН за счёт сдавления периферического нейрона зрительного пути. Границы ДЗН остаются чёткими.

б) Вторичная атрофия зрительного нерва возникает при отёке ДЗН при локализации патологического процесса в сетчатке и зрительном нерве. При этой форме атрофии также происходит замещение нервных волокон элементами глии, но процесс носит более грубый характер. Границы ДЗН нечёткие, узурированные. ДЗН может быть увеличен в диаметре.

в) Глаукоматозная атрофия зрительного нерва возникает вследствие коллапса решётчатой пластинки из-за повышенного ВГД.

По степени окраски зрительного нерва атрофию зрительного нерва подразделяют на начальную, неполную (частичную) и полную:

— При начальной атрофии зрительного нерва возникает лёгкое побледнение на фоне нормальной окраски зрительного нерва;

— При неполной атрофии зрительного нерва побледнение возникает в одном сегменте. Пример: височная деколорация ДЗН после перенесённого оптического неврита;

— При полной атрофии зрительного нерва возникает равномерное побледнение всего ДЗН;

Заболевание характеризуется изменением зрительных функций и комплексом клинических симптомов.

Острота зрения зависит от локализации атрофического процесса. При поражении папилломакулярного пучка происходит значительное снижение зрения. Если в процесс вовлечены преимущественно волокна, идущие от периферии сетчатки, острота зрения может оставаться высокой.

Поля зрения. При атрофии зрительного нерва немаловажное значение имеет топическая диагностика. Определение полей зрения позволяет выяснить локализацию патологического процесса. Типы изменения полей зрения при атрофии зрительного нерва:

— центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка);

— различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических отделов);

— гемианоптические дефекты (при поражении хиазмы и зрительных трактов) подразделяют на гомонимные и гетеронимные.

При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.

При побледнении ДЗН и высокой остроте зрения необходимо исследование полей зрения с помощью кампиметрии для выявления небольших их дефектов.

При атрофии зрительного нерва различной этиологии возникают нарушения цветовосприятия, чаще зелёно-красной части спектра. Гораздо реже встречаются нарушения цветовосприятия жёлто-синей части спектра.

При атрофии зрительного нерва на стороне поражения развивается афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.

Побледнение ДЗН может быть различным по интенсивности и локализации.

В начальной стадии на фоне розовой окраски ДЗН появляется лёгкое побледнение, которое затем становится более интенсивным. При далеко зашедшей атрофии ДЗН представляется белым, розовый оттенок исчезает. На этой стадии происходит сужение артерий и вен на ДЗН (симптом Кестельбаума). При осмотре в бескрасном свете контуры ДЗН чёткие (контуры нормального ДЗН слёгка вуалируются). В красном свете атрофичный ДЗН приобретает синюю окраску.

а) Первичная атрофия: происходит побледнение ДЗН (диск белый или серовато-белый). При офтальмоскопическом исследовании хорошо видна решётчатая пластинка (lamina cribrosa).

б) Вторичная атрофия зрительного нерва: границы ДЗН нечёткие. Цвет ДЗН серый или грязно-серый. Сосудистая воронка или физиологическая экскавация заполнена глиальной тканью. Решётчатая пластинка не дифференцируется.

в) Глаукома. Возникает глаукоматозная экскавация ДЗН. Происходит смещение сосудистого пучка в носовую сторону, а затем развивается постепенно увеличивающаяся экскавация ДЗН. Экскавация может захватывать весь ДЗН (краевая экскавация). Сосуды ДЗН перегибаются через край углубления. При далеко зашедшем глаукоматозном процессе экскавация захватывает весь ДЗН, который становится белым, сосуды на нём резко сужены.

Атрофия ДЗН может быть стационарной и прогрессирующей, что оценивают при динамическом наблюдении за пациентом.

Атрофия зрительного нерва: Диагностика [ править ]

При сборе анамнеза необходимо учитывать:

— жалобы пациента, позволяющие выявить косвенные признаки интракраниальных процессов (объёмных образований, внутричерепной гипертензии и т.д.), демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий;

— наличие у пациента системных заболеваний;

— сведения о схемах терапии, назначенных пациенту в течение последнего года жизни;

— наличие у пациента вредных привычек.

Физикальное обследование пациента с атрофией зрительного нерва включает: определение остроты зрения, определение поля зрения и поля зрения на цвета, определение подвижности глазных яблок, наличие или отсутствие нистагма, наличие или отсутствие экзофтальма, репозиции глазного яблока и птоза верхнего века, состояние роговичного рефлекса, реакции зрачков на свет.

При исследовании поля зрения применяются следующие методики:

— мануальная кинетическая периметрия по Гольдману для выявления периферических дефектов в поле зрения;

— автоматическая периметрия позволяет определять пороговую чувствительность сетчатки на стационарный объект; служит для определения порога световой чувствительности данной точки сетчатки; позволяет выявить изменения в центре и в 30° от точки фиксации;

Основное значение в топической диагностике имеет наличие или отсутствие гемианопсий.

Гемианопсия может быть полной, частичной, квадратной или в виде гемианоптических скотом.

Для выявления инфекционного (вирусного или бактериального) поражения зрительного нерва применяют тесты, основанные на взаимодействии антигенов с антителами. В частности, широкое распространение получил иммуноферментный анализ.

В нейроофтальмологии применяют множество диагностических методик: исследование ЗВП, МРТ, ФАГ сетчатки, ультразвуковая допплерография.

• Исследование ЗВП основано на определении электрической активности зрительной коры, возникающей в ответ на стимуляцию сетчатки. В качестве стимула используют либо вспышку света, либо чёрно-белый паттерн. Оценивают латентность и амплитуду ЗВП. При атрофии зрительного нерва эти параметры будут изменены.

• ФАГ применяют для дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва, невритов, отека зрительного нерва и ишемической нейропатии.

• Ультразвуковая допплерография регистрирует частоту излучаемого и отражённого ультразвукового сигнала (эффект Допплера) и позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови). При помощи этого метода исследуют кровоток в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Атрофия зрительного нерва: Лечение [ править ]

Лечение больных с атрофией зрительного нерва проводят с учётом этиологии заболевания. Больным с атрофией зрительного нерва, вызванной интракраниальными процессами и сдавлением периферического нейрона зрительного пути (опухоли, аневризмы), показано нейрохирургическое лечение.

Консервативное медикаментозное лечение назначают в соответствии с основным заболеванием.

При отсутствии противопоказаний возможно назначение физиотерапевтического лечения (магнитофорез, электрофорез) и иглорефлексотерапии.

Профилактика [ править ]

Специфические меры профилактики не разработаны.

Прочее [ править ]

Показания к консультации других специалистов

Учитывая полиэтиологическую природу атрофии зрительного нерва необходимы:

— консультация невролога для исключения демиелинизирующего заболевания ЦНС;

Источник

Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей (H47)

Сдавление зрительного нерва

Кровоизлияние в оболочку зрительного нерва

Ишемическая невропатия зрительного нерва

Побледнение височной половины диска зрительного нерва

Разрастание на диске зрительного нерва

Ложный отек диска зрительного нерва

Болезни зрительных трактов, коленчатого ядра и области зрительной лучистости

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Атрофия зрительного нерва

Общая информация

Краткое описание

Атрофия зрительного нерва – дегенеративный процесс зрительного нерва, возникающий в результате патологических изменений, расположенных от сетчатки до латерального коленчатого тела [1,2].

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи, нейрохирурги, невропатологи, ревматологи.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1,2]:

По этиологии:
· наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
· ненаследственная.

По офтальмоскопической картине
· первичная (простая);
· вторичная;
· глаукоматозная.

По степени поражения (сохранности функций):
· начальная;
· частичная;
· неполная;
· полная.

По топическому уровню поражения:
· нисходящая;
· восходящая.

По степени прогрессирования:
· стационарная;
· прогрессирующая.

По локализации процесса:
· односторонняя;
· двусторонняя.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза [1-16,24]:

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века) (УД – С) [7].
· исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения (УД – С) [7].

Лабораторные исследования [7]:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды;
· коагулограмма; (УД – С)
· ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса). (УД – С)

Офтальмоскопия:
— начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
— частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
— неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
— полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 – Дифференциальная диагностика атрофии зрительного нерва

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) [7,17-20]
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

Перечень основных лекарственных средств:

Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].

Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.

Другие виды лечения:
· электростимуляция – направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации (УД – С) [6,7,23].

Мониторинг состояния пациента [1,5, 6,7]:
Лечение больных с атрофией зрительного нерва проводят с учётом этиологии заболевания.
Врожденная атрофия зрительного нерва при стационарном течении не подлежит лечению, осмотр у офтальмолога (визометрия, периметрия, тонометрия, ЗВП) 1 раз в год,
Больным с атрофией зрительного нерва, вызванной интракраниальными процессами и сдавлением периферического нейрона зрительного пути (опухоли, аневризмы), показано нейрохирургическое лечение и дальнейшее наблюдение и лечение у невропатолога или нейрохирурга.
Консервативное лечение проводят в соответствии с основным заболеванием 2 раза в год в условиях дневного стационара или амбулаторно (при остроте зрения ниже 0,01 проведение консервативной терапии или электростимуляции бесперспективно).

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения
Тактика лечении атрофии зрительного нерва направлено на уменьшение отека и воспалительной инфильтрации, усилению кровообращения и улучшению трофики нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и таких находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение [7, 17-20]

Перечень основных лекарственных средств:

Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].

Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения:
· электростимуляция.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии);
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:

Стационар с круглосуточным пребыванием (областные глазные больницы, глазные отделения многопрофильных городских или областных стационаров) для проведения комплексного лечения (электростимуляция + курс консервативной терапии):
· дети и взрослые с впервые установленным диагнозом атрофии зрительного нерва, обусловленной перенесенным воспалительным (неврит) или сосудистым (ишемическая нейропатия) заболеванием, при остроте зрения не ниже 0,01;
· дети и взрослые с двусторонней атрофией зрительного нерва при остроте зрения не ниже 0,01 на лучшем в функциональном отношении глазу, (при отсутствии оториноларингологической, неврологической или сосудистой патологии, требующей лечения в специализированном стационаре).

Дневной стационар:
· больные с атрофией зрительного нерва при положительном эффекте от ранее проводимой терапии (повышение остроты зрения, и/или расширение периферических границ поля зрения, и/или улучшение показателей ЗВП);
· больные с атрофией зрительного нерва с остротой зрения не ниже 0,01 на пораженном глазу.

Показания к экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:
1) Алдашева Нейля Ахметовна – доктор медицинских наук АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», заместитель председателя Правления по науке и стратегическому развитию.
2) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» старший преподаватель кафедры последипломного образования.
3) Огай Галина Осифовна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» врач высшей категории, заведующая 1 отделением.
4) Мукажанова Айнагуль Сериковна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог платного отделения.
5) Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова» профессор кафедры глазных болезней.
6) Панченко (Пучко) Снежанна Константиновна – кандидат медицинских наук, филиал в городе Астана АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог.
7) Тлеубаев Нурлан Туребекович – кандидат медицинских наук, ГКП на ПХВ «Алматинская многопрофильная клиническая больница» Управление здравоохранения города Алматы, заведующий офтальмологическим отделением.
8) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный медицинский центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой офтальмологии и реаниматологии.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник