Глюкозурия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Код по МКБ-10
Причины глюкозурии
Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.
Среди возможных причин почечных глюкозурии типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.
Выделяют три типа изолированной почечной глюкозурии.
Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.
При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.
Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного транспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.
Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.
[13], [14]
Глюкозурия
Глюкозурия – это патологическое состояние, характеризующееся обнаружением в пробе мочи глюкозы. Причинами могут выступать заболевания поджелудочной железы, различные эндокринные расстройства, болезни почек. Сама по себе глюкозурия не имеет клинических проявлений. Длительное выделение с мочой большого количества глюкозы повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрита, цистита). Уровень глюкозы исследуется натощак в средней порции свежесобранной мочи. Коррекция данного лабораторного отклонения осуществляется лечением основного заболевания.
Классификация
В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.
Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:
При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:
Причины
Панкреатическая глюкозурия
Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.
Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.
Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.
При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.
Гормональная глюкозурия
Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.
Причины гормональной глюкозурии следующие:
Почечная глюкозурия
Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.
Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.
Центральная глюкозурия
Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).
Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:
Другие причины
Диагностика
При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.
Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.
Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:
Коррекция
Консервативная терапия
Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:
Хирургическое лечение
При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.
Прогноз
Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.
При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.
Другие уточненные нарушения обмена углеводов
Рубрика МКБ-10: E74.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Семейная почечная глюкозурия
Семейная почечная глюкозурия характеризуется наличием стойкой изолированной глюкозурии в отсутствие как генерализованной дисфункции проксимальных почечных канальцев, так и гипергликемии. Семейная почечная глюкозурия обычно считается доброкачественным заболеванием, поскольку большинство пациентов не имеют тяжелые клинические последствия.
Этиология и патогенез [ править ]
Семейная почечная глюкозурия вызвана мутациями с потерей функции в гене SLC5A2 (16p11.2).
Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.
Среди возможных причин почечных глюкозурий типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.
1. При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
2. Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ (скорость клубочковой фильтрации ) близок к нормальному.
3. Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.
Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.
При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.
Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного траспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.
Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.
Клинические проявления [ править ]
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Диагностика [ править ]
Почечную глюкозурию диагностируют по наличию глюкозы в моче натощак при нормальном уровне гликемии. Почечное происхождение глюко-зурии подтверждают обнаружением глюкозы не менее чем в трёх порциях мочи и отсутствием изменений в гликемической кривой при проведении теста толерантности к глюкозе.
При почечной глюкозурии величина экскреции глюкозы с мочой варьирует от 500 мг/сут до 100 г/сут и более, у большинства пациентов она составляет 1-30 г/сут.
Дифференциальный диагноз [ править ]
У беременных необходимо проводить дифференциальную диагностику глюкозурии с сахарным диабетом беременных.
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Лечение [ править ]
Лечение почечной глюкозурии предусматривает подбор сбалансированного рациона, содержащего достаточное количество углеводов. При полиурии для предупреждения потери калия рекомендуют употребление сухофруктов.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Первичная гипероксалурия является редким расстройством метаболизма гликоксилата, характеризующееся накоплением оксалатов. Гипероксалурия может проявляться единичными почечными камнями, рецидивирующим нефролитиазом и нефрокальцинозом вплоть до терминальной стадии хронической почечной недостаточности и системного оксалоза.
Распространенность первичной гипероксалурии колеблется в пределах 1–3/ 1 000 000 в год без различий между полами. Сообщается о более высоких показателях в изолированных группах населения, особенно на Ближнем Востоке и в Северной Африке. У значительной части пациентов диагноз ставится во взрослом возрасте, что подразумевает серьезную недооценку заболеваемости. Известны три варианта патологии: первичная гипероксалурия типов 1 (85% пациентов), 2 (8-10%) и 3 (5-7%).
При построении диетического рациона для больных оксалурией следует учитывать, что введение с пищей продуктов, богатых щавелевой кислотой, повышает выделение оксалатов с мочой. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и её солей: щавель, шпинат, свёклу, картофель, бобы, ревень, инжир, петрушку, некоторые ягоды (сливу, землянику, крыжовник), чай, какао, кофе и др.
Выведению оксалатов из организма способствуют яблоки, груши, айва, листья грушевого дерева, винограда, чёрной смородины (в виде отвара). Отвары, приготовленные из кожуры фруктов, усиливают выведение щавелевой кислоты из организма.
Диетический рацион больного оксалурией включает следующие продукты: белый и чёрный хлеб, масло животное и растительное, молоко, творог, сметану, яйца, сыр, вегетарианские супы (из разрешаемых овощей и фруктов), молочные супы, мясо, рыбу и птицу в отварном виде в ограниченном количестве (по 150 г через день), блюда из круп и теста.
Больному оксалурией разрешается употребление достаточного количества жидкости (до 2 л) и соков из свежих овощей и фруктов. Несколько ограничивают в рационе поваренную соль и углеводы. Больным оксалурией можно рекомендовать диету № 5 с ограничением углеводов до 300 г. Из овощей и фруктов рекомендуют цветную и белокочанную капусту, чечевицу, горох, зелёный горошек, репу, спаржу, огурцы, яблоки, груши, абрикосы, персики, виноград, кизил, айву. При обострении заболевания необходимо ограничить в рационе молоко и молочные продукты, содержащие много кальция.
Синонимы: дефицит ксилитолдегидрогеназы
Определение и общие сведения
Пентозурия обнаруживается в основном в популяции евреев-ашкенази с предполагаемой частотой гетерозиготной мутации 1/79.
Этиология и патогенез
Пентозурия вызывается мутациями в гене DCXR на хромосоме 17, кодирующий фермент L-ксилоз редуктазу (или L-ксилитолдегидрогеназа), который катализирует превращение 1-ксилулозы в ксилит.
Пентозурия является доброкачественным состоянием и не проявляет себя клинически. Единственной биологической особенностью является постоянное выделение L-ксилулозы с мочой, которые могут быть ошибочно приняты за проявления глюкозурии.
Изолированная недостаточность глицеринкиназы
Дефицит трансальдолазы является врожденным нарушением метаболизма пентозофосфата, который проявляется в неонатальном или антенатальном периоде с водянкой плода, гепатоспленомегалией, печеночной дисфункцией, тромбоцитопенией, анемией и почечными и сердечными аномалиями.
Описано менее 10 случаев дефицита трансальдолазы у детей, родившимися в близкородственных браках у родителей турецкого и арабского происхождения.
Дефицит трансальдолазы вызван мутациями в гене трансальдолазы TALDO1 (11p15.5-p15.4).
Сахарный диабет при беременности
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями) [1, 2, 3].
Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но несоответствующей критериям «манифестного» СД [2, 5]. ГСД – это нарушение толерантности к глюкозе различной степени выраженности, возникшее или впервые выявленное во время беременности.
Название протокола: Сахарный диабет при беременности
Код протокола:
Код (коды) по МКБ-10:
Е 10 Инсулинозависимый сахарный диабет
Е 11 Инсулиннезависимый сахарный диабет
O24 Сахарный диабет при беременности
O24.0 Существовавший ранее сахарный диабет инсулинзависимый
O24.1 Существовавший ранее сахарный диабет инсулиннезависимый
O24.3 Существовавший ранее сахарный диабет неуточненный
O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности
O24.9 Сахарный диабет при беременности неуточненный
Дата разработки протокола: 2014 год.
Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, акушеры-гинекологи, врачи скорой неотложной медицинской помощи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
Таблица 1 Клиническая классификация СД [4]:
| СД 1 типа | Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности | |||||||
| СД 2 типа | Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности | |||||||
| Другие специфические типы СД | ||||||||
| Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных 1 | |
| Глюкоза венозной плазмы натощак | ≥7,0 ммоль/л |
| HbA1c 2 | ≥6,5% |
| Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи при наличии симптомов гипергликемии | ≥11,1 ммоль/л |
1 Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.
2 HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).
В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, уточняется его тип и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу.
Если уровень HbA1c ГСД при первичном обращении
1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
Таблица 4 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД при проведении ПГТТ [2, 5]
| ГСД, пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы | |
| Глюкоза венозной плазмы 1,2,3 | ммоль/л |
| Натощак | ≥5,1, но |
| Через 1 час | ≥10,0 |
| Через 2 часа | ≥8,5 |
1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
3 По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.
Уровень глюкозы натощак, случайное определение уровня глюкозы крови глюкометром и определение глюкозы в моче (лакмусовая проба мочи) не являются рекомендованными тестами диагностирования ГСД.
Инструментальные исследования
Таблица 5 Инструментальные исследования у беременных с СД *[3, 8, 9]
| Показатель | Частота обследования |
| Непрерывное мониторирование глюкозы (НМГ) | При диагностике беременности, далее не реже 1 раза в триместр, при склонности к гипогликемиям и кетоацидозу – чаще |
Выявление УЗ-признаков диабетической фетопатии требует немедленной коррекции питания и проведения НМГ:
• крупный плод (размеры диаметра живота ≥75 перцентиля);
• гепатоспленомегалия;
• кардиомегалия/кардиопатия;
• двуконтурность головки плода;
• отек и утолщение подкожно-жирового слоя;
• утолщение шейной складки;
• впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия).
Показания для консультаций специалистов
Таблица 6 Показания у беременных с СД для консультаций специалистов*[3,8, 9]
| Специалист | Цели консультации |
| Консультация офтальмолога | Для диагностики и лечения диабетической ретинопатии: проведение офтальмоскопии с широким зрачком. При развитии пролиферативной диабетической ретинопатии или выраженном ухудшении препролиферативной диабетической ретинопатии – безотлагательная лазерокоагуляция |
| Консультация акушера-гинеколога | Для диагностики акушерской патологии: до 34 недели беременности – каждые 2 недели, после 34 недели – еженедельно |
| Консультация эндокринолога | Для достижения компенсации СД: до 34 недели беременности – каждые 2 недели, после 34 недели – еженедельно |
| Консультация терапевта | Для выявления экстрагенитальной патологии каждый триместр |
| Консультация нефролога | Для диагностики и лечения нефропатии – по показаниям |
| Консультация кардиолога | Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям |
| Консультация невролога | 2 раза за время беременности |
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Таблица 7 Дифференциальный диагноз СД у беременных
| Прегестационный СД | Манифестный СД во время беременности | ГСД (приложение 6) |
| Анамнез | ||
| Диагноз СД установлен до беременности | Выявлен во время беременности | Выявлен во время беременности |
| Значения глюкозы венозной плазмы и HbA1c для диагностики СД | ||
| Достижение целевых параметров | Глюкоза натощак ≥7,0 ммоль/л HbA1c ≥6,5% Глюкоза вне зависимости от времени суток ≥11,1 ммоль/л | Глюкоза натощак ≥5,1 |
| Сроки диагностирования | ||
| До беременности | При любом сроке беременности | В 24-28 нед беременности |
| Проведение ПГГТ | ||
| Не проводится | Проводится при первом обращении беременной из группы риска | Проводится на 24-28 нед всем беременным, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности |
| Лечение | ||
| Инсулинотера пия с помощью многократных инъекций инсулина или непрерывной подкожной инфузии (помп) | Инсулинотерапия или диетотерапия (при СД2) | Диетотерапия, при необходимости инсулинотерапия |
Лечение
Цели лечения:
Целью лечения СД у беременных является достижение нормогликемии, нормализация АД, профилактика осложнений СД, снижение осложнений беременности, родов и послеродового периода, улучшении перинатальных исходов.
Таблица 8 Целевые значения углеводных показателей во время беременности [2, 5]
| Время исследования | Гликемия |
| Натощак/перед едой/перед сном/03.00 | до 5,1 ммоль/л |
| Через 1 час после еды | до 7,0 ммоль/л |
| HbA1c | ≤6,0% |
| Гипогликемии | нет |
| Кетоновые тела в моче | нет |
| АД |
Тактика лечения [2, 5, 11, 12]:
• Диетотерапия;
• физическая активность;
• обучение и самоконтроль;
• сахароснижающие препараты.
Немедикаментозное лечение
Физическая активность
При СД и ГСД рекомендуются дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 минут в неделю, плавание в бассейне; самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу. Необходимо избегать упражнений, способных вызывать повышение АД и гипертонус матки.
Обучение пациентов и самоконтроль
• Обучение пациентов должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей.
• В школу диабета направляются женщины, планирующие беременность, и беременные, не проходившие обучения (первичный цикл), или пациенты, уже прошедшие обучение (на повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей, переводе на инсулинотерапию.
Самоконтроль включает определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи; кетонурии или кетонемии утром натощак; артериального давления; шевелений плода; массы тела; ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.
Система НМГ используется как дополнение к традиционному самоконтролю в случае наличия скрытых гипогликемий или при частых гипогликемических эпизодах (приложение 3).
Медикаментозное лечение
Лечение беременных с СД
• При возникновении беременности на фоне применения метформина, глибенкламида возможно пролонгирование беременности. Все другие сахароснижающие лекарственные препараты должны быть приостановлены до беременности и заменены на инсулин [10].
• Используются только препараты инсулина человека короткой и средней продолжительности действия, аналоги инсулина ультракороткого действия и длительного действия, разрешенные в рамках категории В
Таблица 9 Препараты инсулина, разрешенные к применению у беременных (список B)
| Препарат инсулина | Способ введения |
| Генно-инженерные инсулины человека короткого действия | Шприц, шприцручка, помпа |
| Шприц, шприцручка, помпа | |
| Шприц, шприцручка, помпа | |
| Генно-инженерные инсулины человека средней продолжительности действия | Шприц, шприцручка |
| Шприц, шприцручка | |
| Шприц, шприцручка | |
| Аналоги инсулина ультракороткого действия | Шприц, шприцручка, помпа |
| Шприц, шприцручка, помпа | |
| Аналоги инсулина длительного действия | Шприц, шприцручка |
• Во время беременности запрещено использовать биоподобные инсулиновые препараты, не прошедшие полной процедуры регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных.
• Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием международного непатентованного названия и торгового наименования.
• Оптимальным средством введения инсулина являются инсулиновые помпы с возможностью непрерывного мониторинга глюкозы.
• Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2–3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.
• Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; иодид калия 250 мкг в сутки в течение всей беременности – при отсутствии противопоказаний.
• Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины в I триместре, пенициллины или цефалоспорины – во II или III триместрах).
Особенности инсулинотерапии у беременных при СД 1 типа [8, 9]
Первые 12 недель у женщин СД 1 типа из-за «гипогликемизирующего» влияния плода (т.е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) сопровождаются «улучшением» течения диабета, уменьшается потребность в суточном применении инсулина, что может проявляться гипогликемическими состояниями с феноменом Сомоджи и последующей декомпенсацией.
Женщины с СД на инсулинотерапии должны быть предупреждены о повышенном риске гипогликемии и его затрудненном распознавании во время беременности, особенно в первом триместре. Беременные с СД 1 должны быть обеспечены запасами глюкагона [12].
Начиная с 13 недели увеличиваются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине (в среднем на 30-100% от предгестационного уровня) и риск развития кетоацидоза, особенно в сроке 28-30 нед. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорионический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены.
Их избыток приводит к:
• инсулинорезистентности;
• снижению чувствительности организма больного к зкзогенному инсулину;
• увеличению потребности в суточной дозе инсулина;
• выраженному синдрому «утренней зари» с максимальным повышением уровня глюкозы в ранние утренние часы.
При утренней гипергликемии увеличение вечерней дозы продленного инсулина не желательно, в связи с высоким риском ночной гипогликемии. Поэтому у этих женщин при утренней гипергликемии рекомендовано вводить утреннюю дозу продленного инсулина и дополнительную дозу короткого/ультракороткого действия инсулина или перевод на помповую инсулинотерапию.
Особенности инсулинотерапии при проведении профилактики респираторного дистресс-синдрома плода: при назначении дексаметазона по 6 мг 2 раза в день в течение 2 дней доза продленного инсулина удваивается на период введения дексаметазона. Назначается котроль гликемии в 06.00, до и после еды, перед сном и в 03.00. для коррекции дозы короткого инсулина. Проводится коррекция водно-солевого обмена.
После 37 недели беременности потребность в инсулине может вновь снизиться, что приводит в среднем к снижению дозы инсулина на 4-8 ед/сутки. Полагают, что инсулинсинтезирующая активность β клеточного аппарата ПЖ плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает значительное потребление глюкозы из крови матери. При резком снижении гликемии желательно усилить контроль за состоянием плода в связи с возможным угнетением феоплацентарного комплекса на фоне плацентарной недостаточности.
В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии, как следствия проделанной физической работы, утомления женщины.
После родов глюкоза крови быстро снижается (на фоне падения уровня плацентарных гормонов после рождения). При этом потребность в инсулине на короткое время (2-4 дня) становится меньше, чем до беременности. Затем постепенно глюкоза крови повышается. К 7-21-му дню послеродового периода она достигает уровня, наблюдавшегося до беременности.
Ранний токсикоз беременных с кетоацидозом
Беременным необходима регидратация солевыми растворами в объеме 1,5-2,5 л/сут, а также перорально 2-4 л/сут водой без газа (медленно, маленькими глотками). В питании беременной на весь период лечения рекомендуется протертая пища, преимущественно углеводистая (каши, соки, кисели), с дополнительным досаливанием, исключением видимых жиров. При гликемии менее 14,0 ммоль/л инсулин вводится на фоне 5% раствора глюкозы.
Ведение родов [8, 9]
Плановая госпитализация:
• оптимальный срок родоразрешения – 38–40 недель;
• оптимальный метод родоразрешения – роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время (ежечасно) и после родов.
Показания к операции кесарева сечения:
• акушерские показания к оперативному родоразрешению (плановые/экстренные);
• наличие выраженных или прогрессирующих осложнений СД.
Срок родоразрешения у беременных с СД определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.
При планировании родов у больных с СД 1 типа необходимо проводить оценку степени зрелости плода, так как возможно запоздалое созревание его функциональных систем.
Беременные женщины с СД и макросомией плода должны быть проинформированы о возможных рисках осложнений при нормальных вагинальных родах, индукции родов и кесаревом сечении.
При любой форме фетопатии, нестабильного уровня глюкозы, прогрессировании поздних осложнений диабета, особенно у беременных группы «высокого акушерского риска» необходимо решить вопрос о досрочном родоразрешении.
Инсулинотерапия во время родов [8, 9]
При оперативных родах:
• в день операции вводят утреннюю дозу продленного инсулина (при нормогликемии дозу уменьшают на 10-20%, при гипергликемии — дозу продленного инсулин вводят без коррекции, а также дополнительно 1-4 ед. короткого инсулина).
• в случае применения общей анестезии во время родов у женщин с СД, регулярный контроль уровня глюкозы крови (каждые 30 минут) должен быть осуществлен с момента индукции до рождения плода и полного восстановления женщины от общей анестезии.
• Дальнейшая тактика гипогликемизирующей терапии аналогична тактике при естественном родоразрешении.
• На второй день после операции, при ограниченном приеме пищи дозу продленного инсулина снижают на 50% (преимущественно вводят утром) и короткий инсулин по 2-4 ед перед едой при гликемии более 6,0 ммоль/л.
Особенности ведения родов при СД
• постоянный кардиотогографический контроль;
• тщательное обезболивание.
Ведение послеродового периода при СД
У женщин с СД 1 типа после родов и с началом лактации доза продленного инсулина может снижаться на 80-90%, доза короткого инсулина обычно не превышает 2-4 ед перед едой по уровню гликемии (на период 1-3 дней после родов). Постепенно в течение 1-3 недель потребность в инсулине повышается и доза инсулина достигает предгестационного уровня. Поэтому:
• адаптировать дозы инсулина с учетом быстрого снижения потребности уже в первые сутки после родов с момента рождения плаценты (на 50% и более, возвращение к исходным дозам до беременности);
• рекомендовать грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии у матери!);
• эффективная контрацепция минимум в течение 1,5 лет.
Преимущества помповой инсулинотерапия у беременных с СД [11]
• Женщинам, использующим НПИИ (инсулиновая помпа), легче достичь целевых уровней HbAlc Лабораторные показатели
*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
Таблица 16 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД *[3, 7]
| Инструментальные обследования | Частота обследования |
| Непрерывное мониторирование уровня глюкозы (НМГ) | 1 раз в квартал, по показаниям – чаще |
| Контроль АД | При каждом посещении врача |
| Осмотр ног и оценка чувствительности стоп | При каждом посещении врача |
| Нейромиография нижних конечностей | 1 раз в год |
| ЭКГ | 1 раз в год |
| Проверка техники и осмотр мест инъекций | При каждом посещении врача |
| Рентгенография органов грудной клетки | 1 раз в год |
| УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек | 1 раз в год |
| УЗИ органов брюшной полости | 1 раз в год |
*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
• через 6–12 недель после родов всем женщинам, имевшим ГСД, проводится ПГТТ с 75 г глюкозы для реклассификации степени нарушения углеводного обмена (приложение 2);
• Необходимо информирование педиатров и ВОП о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД 2 типа у ребенка, мать которого перенесла ГСД (приложение 6).
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
• достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного и липидного обменов, нормализация АД у беременной;
• развитие мотивации к самоконтролю;
• профилактика специфических осложнений сахарного диабета;
• отсутствие осложнений во время беременности и родов, рождение живого здорового доношенного ребенка.
Таблица 17 Целевые показатели гликемии у больных ГСД [2, 5]
| Показатель (глюкоза) | Целевой уровень (результат, калиброванный по плазме) |
| Натощак | |
| Перед едой | |
| Перед сном | |
| В 03.00 | |
| Через 1 час после еды |
Госпитализация
Показания для госпитализации больных ПСД [1, 4] *
Показания для экстренной госпитализации:
— дебют СД во время беременности;
— гипер/гипогликемические прекома/кома
— кетоацидотическая прекома и кома;
— прогрессирование сосудистых осложнений СД (ретинопатии, нефропатии);
— инфекции, интоксикации;
— присоединение акушерских осложнений, требующих экстренных мероприятий.
Показания для плановой госпитализации*:
— Все беременные женщины подлежат госпитализации при выявлении у них СД.
— Женщины с прегестационным СД госпитализируются в плановом порядке в следующие сроки беременности:
Первая госпитализация проводится в сроке беременности до 12 недель в стационар эндокринологического/терапевтического профиля в связи понижением потребности в инсулине и риском развития гипогликемических состояний.
Цель госпитализации:
— решение вопроса о возможности пролонгирования беременности;
— выявление и коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений СД и сопутствующей экстрагенитальной патологии, обучение в «Школе диабета» (при пролонгировании беременности).
Вторая госпитализация в сроке 24-28 недель беременности в стационар эндокринологического/терапевтического профиля.
Цель госпитализации: коррекция и контроль динамики метаболических и микроциркуляторных нарушений СД.
Третья госпитализация проводится в отделение патологии беременных организаций родовспоможения 2-3 уровня регионализации перинатальной помощи:
— при СД 1 и 2 типов в сроке 36-38 недель беременности;
— при ГСД – в сроке 38-39 неделе беременности.
Цель госпитализации – оценка состояния плода, коррекция инсулинотерапии, выбор метода и срока родоразрешения.
*Возможно ведение беременных с СД в удовлетворительном состоянии в амбулаторных условиях, если СД компенсирован и проведены все необходимые обследования
Информация
Источники и литература
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1. Нурбекова А.А., д.м.н., профессор кафедры эндокринологии КазНМУ
2. Дощанова А.М. – д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии по интернатуре АО «МУА»;
3. Садыбекова Г.Т.- к.м.н., доцент, врач эндокринолог высшей категории, доцент кафедры внутренних болезней по интерантуре АО «МУА».
4. Ахмадьяр Н.С., д.м.н., старший клинический фармаколог АО «ННЦМД»
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
Косенко Татьяна Францевна, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии АГИУВ
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/лечения с более высоким уровнем доказательности.
Приложение 1
У беременных женщин диагностика СД проводится на основании лабораторных определений уровня только глюкозы венозной плазмы.
Интерпретацию результатов тестирования проводят акушеры- гинекологи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консультации эндокринолога для установления факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.
Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы [5].
1 ФАЗА. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований:
— глюкоза венозной плазмы натощак (определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов);
— HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study);
— глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.
Таблица 2 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности [2, 5]
| Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных 1 | |
| Глюкоза венозной плазмы натощак | ≥7,0 ммоль/л |
| HbA1c 2 | ≥6,5% |
| Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи при наличии симптомов гипергликемии | ≥11,1 ммоль/л |
1 Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.
2 HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).
В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, уточняется его тип и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу.
Если уровень HbA1c ГСД при первичном обращении
1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
При первом обращении беременным женщинам с ИМТ ≥25 кг/м2 и имеющим ниже перечисленные факторы риска [2, 5] проводится ПГГТ на выявление скрытого СД 2 типа (таблица 2):
• малоподвижный образ жизни
• родственники 1-й линии родства, страдающие СД
• женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом (более 4000г), мертворождение или установленный гестационный диабет
• гипертензия (≥140/90 мм. рт. ст. или на антигипертензивной терапии)
• уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг /дл)
• наличие HbAlc ≥ 5,7%, предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
• кардиоваскулярные заболевания в анамнезе
• другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, акантозис нигриканс)
• синдром поликистозных яичников
2 ФАЗА – проводится на 24–28-й неделе беременности.
Всем женщинам, у которых не было выявлено СД на ранних сроках беременности, для диагностики ГСД проводится ПГТТ с 75 г глюкозы (приложение 2).
Таблица 4 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД [2, 5]
| ГСД, пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы | |
| Глюкоза венозной плазмы 1,2,3 | ммоль/л |
| Натощак | ≥5,1, но |
| Через 1 час | ≥10,0 |
| Через 2 часа | ≥8,5 |
1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
3 По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.
Уровень глюкозы натощак, случайное определение уровня глюкозы крови глюкометром и определение глюкозы в моче (лакмусовая проба мочи) не являются рекомендованными тестами диагностирования ГСД.
Приложение 2
Правила проведения ПГТТ
ПГТТ с 75г глюкозы является безопасным нагрузочным диагностическим тестом для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.
Интерпретация результатов ПГТТ может проводиться врачом любой специальности: акушером, гинекологом, терапевтом, врачом общей практики, эндокринологом.
Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день), как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8–14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30–50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, β- адреномиметики), по возможности, следует принимать после окончания теста.
ПГТТ не проводится:
— при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);
— при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводится до момента расширения двигательного режима);
— на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;
— при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг-синдрома (синдром резецированного желудка).
Определение глюкозы венозной плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы.
Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для проведения теста запрещено.
Забор крови производится в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты: фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ингибитор энолазы для предотвращения спонтанного гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия как антикоагулянты. Пробирка помещается в воду со льдом. Затем немедленно (не позднее ближайших 30 минут) кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма переносится в другую пластиковую пробирку. В этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы.
Этапы выполнения теста
1-й этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, т.к. при получении результатов, указывающих на манифестный (впервые выявленный) СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и тест прекращается. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца.
2-й этап. При продолжении теста пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75г сухой (ангидрита или безводной) глюкозы, растворенной в 250–300 мл теплой (37–40°С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
3-й этап. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.
Приложение 3
Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.
НМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. НМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), представляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.
Показания для проведения НМГ:
— пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
— пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
— пациенты с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
— пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
— дети с высокой вариабельностью гликемии;
— беременные женщины;
— обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;
— изменение поведенческих установок у пациентов, которые были не восприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.
Приложение 4
Особое антенатальное ведение беременных женщин с сахарным диабетом [10]
