гипопаратиреоз код по мкб 10 у взрослых

Гипопаратиреоз

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2. Послеоперационный гипопаратиреоз – развивается в результате хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез, обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия);

3. Посттравматический гипопаратиреоз развивается в результате:

4. Аутоиммунный гипопаратиреоз встречается при полигландулярной аутоиммунной болезни.

По течению:
острая стадия – состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;

хроническая стадия – нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой. Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.

латентная (скрытая) стадия – внешние проявления отсутствуют, обнаруживаются нарушения на биохимическом уровне и при проведении специального обследования.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез [3].

• при аутоиммунном гипопаратиреозе – кандидоз, признаки надпочечниковой недостаточности.

При легкой форме заболевания судороги возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты;
При тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание (Таблица 1).

Таблица 1. Клинические симптомы гипопаратиреоза

ДыхательныхЖелудочно-кишечного трактаФибриллярные подергивания, тонические судороги; парестезииЛаринго- и бронхоспазмДисфагия, рвота, поносы или запорыДругие клинические проявленияТрофические нарушенияИзменения психикиЖар, озноб, головокружение, боли в области сердца, сердцебиениеКатаракта, дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседениеНеврозы, снижение памяти, бессонница, депрессия

При гипопаратиреозе происходят изменения со стороны зубочелюстной системы: у детей – нарушения формирования зубов, дефекты эмали; у больных всех возрастных групп – кариес, дефекты эмали зубов. У детей также происходит задержка роста [5]. 12.3

Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование Ca, P и ПТГ в сыворотке крови и исследование Ca и P в моче (Таблица 2,3).

Таблица 2. Референсные значения Са, Р и паратгормона в крови:

Показатели Са, Р и паратгормона в кровиРеферентные значенияпри гипопаратиреозе1Ионизированный кальций:ммоль/л ↓Новорожденные1,05 – 1,37Дети от 1 года до 16 лет1,29 – 1,31Взрослые1,17 – 1,292Паратгормон16-62 пг/мл ↓0-22 года12,0-95,023-70 лет9,5-75,071-90 лет4,7-114беременность от 1 до 40 недель9,5-75,0 пг/мл3Фосформмоль/л ↑Взрослые0,81-1,45 ммоль/лноворожденные1,19-2,78 ммоль/л.

Таблица 3. Референсные значения Са, Р в моче:

• МРТ выявляет кальцинаты во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга.

Источник

Гипопаратиреоз

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Гипопаратиреоз – редкое эндокринное заболевание, сопровождающееся низким уровнем кальция и значительным снижением (недостаточностью) паратгормона (ПТГ) крови.

Название протокола: Гипопаратиреоз

Код(ы) МКБ-10:

Код	Название
E20.0	Идиопатический гипопаратиреоз
E20.1	Псевдогипопаратиреоз
E20.8	Другие формы гипопаратиреоза
E20.9	Гипопаратиреоз неуточненный

Дата разработки/пересмотра: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, хирурги, онкологи, невропатологи.

Категория пациентов: взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По этиологии:

А. Послеоперационный ГипоПТ (встречается чаще всего в 75 % случаях старше 45 лет).
NB! После операции хронический гипопаратиреоз устанавливается только через 6 месяцев [10].

Таблица 1. Генетические причины гипопаратиреоза

Нозология	Тип наследования	Ген/дефект	Клинические особенности
С низким уровнем ПТГ
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1)	Аутосомно- рецессивный	AIRE	Хронический кожно-слизистый кандидоз, надпочечниковая недостаточность, алопеция, витилиго, анемия, сахарный диабет 1 типа и другие аутоиммунные нарушения
Синдром Ди Джорджа	Аутосомно- доминантный	TBX1, NEBL	Аплазия тимуса и ОЩЖ, расщелина неба, иммунодефицит, врожденные пороки сердца, аномалии развития лицевого скелета
CHARGE-синдром	Аутосомно- доминантный	CHD7, SEMA3E	пороки сердца, атрезия хоaн, замедление роста и развития, аномалии половых органов и ушей, аносмия
Синдром Бараката (HRD-синдром)	Аутосомно- доминантный	GATA3	Нейросенсорная тугоухость, аномалии почек Синдромы Кенни–Каффи,
Синдромы Кенни–Каффи, Саньяд–Сакати	Аутосомно- доминантный, аутосомно- рецессивный	TBCE, FAM111A	Низкорослость, остеосклероз, кальцификация базальных ганглиев, задержка умственного развития, дальнозоркость
Синдром Дубовитца	Аутосомно- рецессивный	Неизвестен	Микроцефалия, задержка роста
Синдром Бартера тип 5	Аутосомно- доминантный	CaSR	Гипокалиемия и метаболический алкалоз
Синдромы Кернса–Сейра, MELAS, MTPD	Наследование по материнской линии	Дефекты митохо ндри альной ДНК	Офтальмоплегия, птоз, глухота, кардиомиопатия, сахарный диабет
Изолированный идиопатический гипопаратиреоз	Аутосомно- доминантный, аутосомно- рецессивный Х-cцепленный	PTH, GSMB, SOX3
Аутосомно-доминантная гипокальциемия тип 1 и 2	Аутосомно- доминантный	CaSR, GNA11	Гипокальциурия, низкий уровень магния крови, ПТГ низкий или нормальный
С высоким уровнем ПТГ
Псевдогипопаратиреоз типа 1а (остеодистрофия Олбрайта)	Аутосомно- доминантный	GNAS	Низкорослость, ожирение, лунообразное лицо, брахидактилия, задержка умственного развития, подкожные кальцификаты
Псевдогипопаратиреоз типа 1b	Аутосомно- доминантный	Дефекты метилирования GNAS	—
Остеопетроз	Аутосомно- доминантный, аутосомно- рецессивный	TNFSF11, CA2, CLCN7, OSTM1 и др. –	—

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Органы/системы	Клинические проявления
Опорно-двигательная система, в том числе костная система	Фибриллярные подергивания, тонические судороги, тетания, карпопедальный спазм, симптомы Хвостека и Труссо Переломы костей Поражение зубной эмали
Дыхательная система	Ларингоспазм и бронхоспазм
Желудочно-кишечный тракт	Дисфагия, рвота, диарея и запоры
Сердечно-сосудистая система	Удлинение интервала Q–T и неспецифические изменения зубца T, гипокальциемическая кардиомиопатия, риск развития ИБС *
Вегетативная нервная система	Жар, озноб, головокружения, головные боли, парестезии (чаще пальцев рук, ног, области вокруг рта), потливость, стойкий дермографизм, нарушения зрительной аккомодации, боли в области сердца с картиной коронароспазма и нарушениями ритма
Центральная нервная система	Невроз, снижение памяти, бессонница, депрессия
Почки	Почечно-каменная болезнь и наруше- ние функции почек, нефрокальциноз
иммунная	инфекции

специалист	показания
Невропатолог/эпилептолог	Дифференциальный диагноз с эпилепсией
стоматолог	При поражении зубов
офтальмолог	При поражении глаз
Кардиолог/аритмолог	Нарушение ритма сердца/ аритмии
нефролог	нефрокальциноз
гастроэнтеролог	Различные расстройства со стороны ЖКТ
Акушер гинеколог	В случае беременности

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альфакальцидол (Alfakaltsidol)

Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)

Индапамид (Indapamide)

Кальцитриол (Calcitriol)

Колекальциферол (Kolekaltsiferol)

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Хлорталидон (Chlortalidone)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Целью терапии является контроль симптомов и минимизация осложнений гипокальциемии.

Лечение проводится всем пациентам с хроническим гипопаратиреозом с симптомами гипокальциемии с уровнем альбуминскорректированного общего кальция менее 2 ммоль/л или ионизированного кальция сыворотки крови менее 1 ммоль/л. В случае бессимптомного течения хронического гипопаратиреоза с уровнем общего кальция между 2 ммоль/л и нижней границей референсного диапазона предлагается пробная терапия с последующей оценкой общего самочувствия [11].

Немедикаментозное лечение
Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором. Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2.

Медикаментозное лечение: медикаментозное лечение проводят всем пациентам с хроническим Гипо- ПT с симптомами гипокальциемии и уровнем общего кальция сыворотки крови (с перерасчетом на альбумин)

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Диуретики	Гидрохлортиазид	12,5–100 мг	В
Диуретики	Хлорталидон	25–100 мг	В
Диуретики	Индапамид	1,25–5 мг	В
Макро – и микроэлементы	Сульфат магния	50% раствор	В

Беременные:
Суточная потребность в кальции у беременных и кормящих женщин с гипоПТ составляет 1000—1500 мг. Витамин D и его аналоги необходимы для контроля судорожного синдрома в целях предотвращения спонтанного прерывания беременности и преждевременных родов. Учитывая особенности действия различных препаратов витамина D, предпочтительно использовать кальцитриол [14].

Дальнейшее ведение

Схема. Мониторинг и лечение хронического ГипоПТ

Схема. Влияние некомпенсированного ГипоПТ матери на плод

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы);

Схема ведения пациента с гипоПТ

Немедикаментозное лечение
диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором. Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2.

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Показания	Уровень доказательности
Диуретики	Гидрохлортиазид	12,5–100 мг	В
Диуретики	Хлорталидон	25–100 мг	В
Диуретики	Индапамид	1,25–5 мг	В
Макро – и микроэлементы	Сульфат магния	50% раствор	В

Беременные:
Суточная потребность в кальции у беременных и кормящих женщин с гипоПТ составляет 1000—1500 мг. Витамин D и его аналоги необходимы для контроля судорожного синдрома в целях предотвращения спонтанного прерывания беременности и преждевременных родов. Учитывая особенности действия различных препаратов витамина D, предпочтительно использовать кальцитриол [14].

Дальнейшее ведение
Режим рутинного биохимического мониторинга сывороточного уровня ионизированного или общего кальция с перерасчетом на альбумин и фосфатов
Целевые уровни терапии: у пациентов с бессимптомным течением гипокальциемии уровень 25(OH)D должен составлять 75–125 нмоль/л (30–50 нг/мл). Целевые уровни сывороточного кальция поддерживаются в пределах диапазона: общего кальция с перерасчетом на альбумин — 2,1–2,3 ммоль/л или ионизированного кальция (Са++) — 1,10–1,25 ммоль/л.
Пациенты с хроническим гипопаратиреозом нуждаются в постоянном динамическом контроле в связи с риском возникновения осложнений, в том числе почечной патологии и кальцификации мягких тканей.
1 раз в 6 месяцев необходим осмотр окулистом (возможность развития и прогрессирования катаракты);
рентгенологический контроль или КТ головного мозга по клиническим показаниям (кальцификация базальных ганглиев).

Схема. Мониторинг и лечение хронического ГипоПТ.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— устранение клинических проявлений гипокальциемии; уровень общего кальция в сыворотке крови — 2,1–2,5 ммоль/л, ионизированного кальция — 1–1,28 ммоль/л; — суточная экскреция кальция с мочой > 2,5 ммоль, но

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Источник

Другие формы гипопаратиреоза

Рубрика МКБ-10: E20.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Аутосомно-доминантная гипокальциемия представляет собой нарушение гомеостаза кальция, характеризующееся различной степенью гипокальциемии с аномально низким уровнем паратиреоидного гормона (ПТГ) и персистирующей нормальной или повышенной кальциурией.

Распространенность неизвестна, но, вероятно, будет недооценена, поскольку гипокальциемия может течь бессимптомно.

Этиология и патогенез [ править ]

Аутосомно-доминантная гипокальциемия вызывается активирующей мутаций гена CASR (3q21.1), кодирующего кальций-чувствительный рецептор (CaSR). Рецептор CaSR играет ключевую роль в регуляции метаболизма кальция и фосфора, контролируя секрецию ПТГ и экскрецию кальция с мочей в ответ на изменения уровня кальция в сыворотке. Модификации CASR с усилением функции приводят к повышенной чувствительности клеток паращитовидной железы и почек к уровню кальция, что приводит к тому, что гипокальциемия воспринимается как норма. Также были описаны активирующие мутации в гене GNA11 (19p13.3).

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления и возраст начала чрезвычайно вариабельны (в зависимости от степени гипокальциемии), от полностью бессимптомных пациентов (у которых диагноз формулируется случайно в ходе рутинного обследования) до пациентов с ограниченными симптомами (судороги, астения, парестезии) и пациентов с тяжелой симптоматикой с рецидивирующими судорогами. В дополнение к гипокальциемии наблюдается гиперкальциурия или относительная гиперкальциурия (гиперкальциурия в нормальном диапазоне, но относительно высокая при наличии гипокальциемии). Гиперфосфатемия, гипомагниемия и гипермагнезурия также часто присутствуют. Сообщалось о случаях нефрокальциноза и нарушениях функции почек и описаны случаи аутосомно-доминантной гипокальциемии с классическими признаками синдрома Барттера (так называемый синдрома Барттера с гипокальциемией). Уровни ПТГ в сыворотке являются нормальными или низкими. В дополнение к регулированию ПТГ, факторы окружающей среды также влияют на гомеостаз кальция и могут объяснить, почему первоначально хорошо контролируемая гипокальциемия может стать симптоматической на разных этапах жизни.

Другие формы гипопаратиреоза: Диагностика [ править ]

Диагноз проводится путем анализа уровней кальция в сыворотке и моче и уровнях ПТГ, Молекулярный анализ CaSR и гена GNA11, подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз включает все другие варианты гипопаратиреоза, а также синдром Барттера у пациентов с почечной потерей солей.

Другие формы гипопаратиреоза: Лечение [ править ]

Лечение с помощью нормализации уровня кальцийемии следует проводить с осторожностью, так как любое повышение уровня кальция (даже в пределах нормального диапазона) будет воспринято почечными клетками как гиперкальциемия и приведет к увеличению экскреции кальция в моче и, возможно, к нефрокальцинозу и почечной недостаточности. Лечение должно быть направлено на поиск баланса между клиническими признаками гипокальциемии и поддержанием гомеостаза кальция. Необходимо в большей степени контролировать уровень кальция в моче, чтобы избежать гиперкальциурии, а не ориентироваться на купирование гипокальциемии. У бессимптомных и слабо симптоматических пациентов лечение может не проводиться. Особое внимание следует уделять детям, поскольку хроническая гипокальциемия оказывает пагубное воздействие на интеллектуальное развитие. Лечение основано на введении 1-альфа-гидроксилированного витамина D (дозы в пределах от 0,5 до 1,5 мкг/день у взрослых, иногда требуются более высокие дозы у детей). Требуется тщательный мониторинг кальциурии и регулярное ультразвуковое исследование почек. В случаях, когда трудно достичь гомеостаза кальция, может быть предложено введение экзогенного ПТГ с помощью инфузионного насоса.

Прогноз варьирует в зависимости от тяжести гипокальциемии и возможных последствий неадекватного лечения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Семейный изолированный гипопаратиреоз

Определение и общие сведения

Семейный изолированный гипопаратиреоз представляет собой гетерогенную группу редких метаболических нарушений, характеризующихся нарушением метаболизма кальция из-за недостаточной секреции паратгормона (ПТГ), без других эндокринных расстройств или дефектов развития.

Изолированный гипопаратиреоз может быть спорадическим или семейным, с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным типом наследования.

Этиология и патогенез

В трех семействах были идентифицированы мутации в гене PTH. Этот тип семейного изолированного гипопаратиреоза наследуется как аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный признак.

Сообщалось также об одной семье с мутацией в гене, кодирующем отсутствующий фактор транскрипции гомолога b (GCMB) глиальных клеток. В этом случае наследование является аутосомно-рецессивным.

Семейный изолированный гипопаратиреоз может манифестировать в любом возрасте, но обычно в течение первого десятилетия жизни. Клиническими симптоматика в основном является проявлением гипокальцемии: миопатия, мышечная слабость, судороги, тетания, катаракты, аномалии зубов и низкий рост.

Диагностика основывается на выявлении гипокальциемии, гиперфосфатемии и низких или неопределяемых уровнях ПТГ.

Показано симптоматическое лечение препаратами кальция и витамином D.

Гипопаратиреоз бывает при идиопатическом и вторичном (в результате повторных переливаний крови) гемохроматозе. В паращитовидных железах обнаруживают отложения железа, деструкцию и фиброз.

Гипопаратиреоз может быть вызван отложением меди в паращитовидных железах при болезни Вильсона.

К частичному или полному дефициту ПТГ может привести отложение алюминия в паращитовидных железах при ХПН.

Дефицит ПТГ иногда развивается после лечения тиреотоксикоза 131 I. В таких случаях гипокальциемия, как правило, преходящая. Ее надо отличать от преходящей гипокальциемии при синдроме голодных костей (после хирургического лечения гиперпаратиреоза или после случайного удаления паращитовидных желез при хирургическом лечении тиреотоксикоза).

Редкие причины гипопаратиреоза — поражение паращитовидных желез при гранулематозах и их разрушение метастазами (например, метастазами рака молочной железы).

Повышение уровня магния в сыворотке приводит к подавлению секреции ПТГ и в отдельных случаях — к гипопаратиреозу и гипокальциемии.

Дифференциальная диагностика гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза и дефицита магния

Дифференциальная диагностика форм резистентности к ПТГ (см. также табл. 24.6)

1. Проба с ПТГ. В течение 5—10 мин в/в вводят 200 ед терипаратида (синтетический человеческий ПТГ); определяют концентрацию цАМФ и фосфата в суточной моче. У здоровых людей после введения терипаратида концентрация цАМФ в моче возрастает в 10—30 раз; экскреция фосфата усиливается более чем в 2 раза. При псевдогипопаратиреозе типа Ia концентрации цАМФ и фосфата не увеличиваются. При псевдогипопаратиреозе типов Ib и Ic концентрация цАМФ не увеличивается или увеличивается незначительно, концентрация фосфата не изменяется или незначительно повышается. При псевдогипопаратиреозе типа II и псевдопсевдогипопаратиреозе концентрация цАМФ увеличивается, а концентрация фосфата не увеличивается. При резистентности к эндогенному ПТГ реакция на терипаратид нормальная.

2. Определение активности G_sальфа в эритроцитах. Низкая активность G_sальфа на фоне гипокальциемии и повышенного уровня ПТГ подтверждает диагноз псевдогипопаратиреоза типа Ia. Если уровни кальция и ПТГ нормализуются при лечении витамином D, то для дифференциации псевдогипопаратиреоза типа Ia и псевдопсевдогипопаратиреоза проводят пробу с ПТГ (поскольку активность G_sальфа снижена как при псевдогипопаратиреозе типа Ia, так и при псевдопсевдогипопаратиреозе). При псевдогипопаратиреозе типов Ib и Ic активность G_sальфа нормальная, но реакция на ПТГ нарушена. Кроме того, у больных псевдогипопаратиреозом типа Ic имеется наследственная остеодистрофия Олбрайта.

3. Как уже говорилось, при псевдогипопаратиреозе типа II уровень цАМФ в моче после в/в введения терипаратида повышается, а экскреция фосфата не усиливается либо усиливается незначительно. У некоторых больных такой результат пробы наблюдается только на фоне гипокальциемии, так как коррекция уровня кальция с помощью препаратов витамина D или путем инфузии препаратов кальция нормализует также экскрецию фосфата. Поэтому у леченных больных не всегда удается подтвердить диагноз псевдогипопаратиреоза типа II.

4. Для выявления селективной резистентности почек к ПТГ проводят пробу с ПТГ. Принцип пробы: поскольку ПТГ стимулирует синтез 1,25(OH)₂D₃ в почечных канальцах, в норме после введения ПТГ уровень 1,25(OH)₂D₃ в сыворотке должен повышаться. Методика: утром натощак берут кровь для определения 1,25(OH)₂D₃ и вводят в/м 200 ед терипаратида. Через 12 ч вводят еще 200 ед терипаратида. Через 12 ч после второй инъекции опять берут кровь для определения 1,25(OH)₂D₃. В норме концентрация 1,25(OH)₂D₃ в сыворотке после введения терипаратида повышается на 50%. При селективной резистентности почек к ПТГ концентрация 1,25(OH)₂D₃ не повышается.

Источник