Гипогликемия неуточненная
Рубрика МКБ-10: E16.2
Содержание
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Этиология и патогенез [ править ]
Причины гипогликемических состояний:
• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;
• пропуск очередного приема пищи;
• тяжелая физическая нагрузка.
Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.
Клинические проявления [ править ]
Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:
• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.
Симптоматическая гипогликемия может быть:
• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;
• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;
• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.
Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.
Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]
Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией
Гипогликемия неуточненная: Лечение [ править ]
— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:
Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.
• Легкая гипогликемия (I степень).
Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемом 10-20 г углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.
• Средней тяжести гипогликемия (II степень)
купируется введением 10-20 г декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.
• Тяжелая гипогликемия (III степень).
— Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в дозе 10-15 мл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.
— Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.
— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:
• Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.
• Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.
• При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).
• Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).
• Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста
Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.
1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей — это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3—6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).
2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.
3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.
Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.
Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10—20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).
1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.
1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.
2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего — лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.
3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.
2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.
3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.
а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.
в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.
Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Источники (ссылки) [ править ]
Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]
1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.
2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.
3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.
4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.
5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.
6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.
7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.
8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.
9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.
10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.
11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.
12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.
Е15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными средствами
Гиперинсулинизм с гипогликемический комой
Гипогликемическая кома БДУ
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы
E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
Гипергастринемия
Синдром Золлингера-Эллисона
Гиперплазия островковых клеток БДУ
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ
Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.
2. БДУ — без дополнительных уточнений.
4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ
Гипогликемия и гипогликемическая кома
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.
[8], [9], [10], [11], [12]
Причины гипогликемии и гипогликемической комы
В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.
Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:
К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:
[13], [14], [15]
Патогенез
Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.
С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы
Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.
Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:
Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:
Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.
Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.
Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.
[23], [24]
Недиабетическая гипогликемическая кома
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
В связи со значительной этиологической гетерогенностью гипогликемического синдрома данные о его распространённости отсутствуют.
1. Гипогликемия натощак.
2. Эндогенный гиперинсулинизм:
— Связанный с инсулярным аппаратом поджелудочной железы.
— Гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы (незидиобластоз, микроаденоматоз).
— АТ (антитела) к рецептору инсулина.
— Эктопическая продукция инсулина или инсулиноподобных факторов.
3. Гипогликемия, вызванная приёмом лекарственных препаратов (инсулин, производные сульфонилмочевины, меглитиниды, пентамидин, хинин, салицилаты, сульфаниламиды и др.) или алкоголя.
4. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, почечная, сердечная недостаточность, сепсис).
5. Гормональная недостаточность:
— Надпочечниковая недостаточность, недостаточность гормона роста.
— Дефицит глюкагона и адреналина.
8. Постпрандиальная гипогликемия.
9. Врождённый дефект ферментов метаболизма углеводов:
10. Идиопатическая (постпрандиальная) гипогликемия.
11. Алиментарная гипогликемия вследствие нарушения пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту.
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Недиабетическая гипогликемическая кома: Диагностика [ править ]
Диагностика основана на выявлении классической триады Уиппла:
А. Гликемия ‹2,8 ммоль/л
У здоровых людей после более чем 12-часового голодания и через 2-4 ч после введения глюкозы её концентрация в плазме ниже 3,3 ммоль/л может существовать без какой-либо клинической симптоматики.
Лабораторная гипогликемия может быть обусловлена поздним или некачественным центрифугированием крови с целью получения сыворотки, в этом случае в форменных элементах продолжается гликолиз, что обуславливает низкий уровень глюкозы. Для более точного определения гликемии целесообразно пользоваться пробирками, в которых содержатся ингибиторы гликолиза (оксалаты, фториды).
Определение гликемии с помощью глюкометра целесообразно лишь для контроля лечения СД, так как погрешность прибора составляет 10-20%, что может привести к получению ложноположительного результата.
Б. Клиническая картина гипогликемии, которая включает:
1. нейрогенные симптомы (связаны с компенсаторной активацией вегетативной нервной системы): адренергические (сердцебиение, тремор, бледность, нервозность и тревожность, ночные кошмары); холинергические (потоотделение, чувство голода, парестезии);
Симптомы гипогликемии неспецифичны; более того, у пациентов с длительным анамнезом декомпенсированного СД клиническая симптоматика может развиваться при уровне гликемии 5-7 ммоль/л (так называемая ложная гипогликемия), поэтому диагноз нельзя установить лишь на основании клинической картины.
В. Исчезновение симптомов гипогликемии после приёма легкоусвояемых углеводов, внутримышечного введения глюкагона или внутривенного введения раствора глюкозы
Для купирования гипогликемии достаточно приёма 15-20 г легкоусвояемых углеводов, или внутримышечного введения 1 мг глюкагона, или внутривенного введения 40-80 мл 40% раствора глюкозы.
У пациентов без СД или имеющих СД и находящихся на диетотерапии необходимо провести указанные ниже исследования.
Определение гликемии натощак
1. При уровне гликемии натощак ‹2,8 ммоль/л в сочетании с клинической симптоматикой с целью определения этиологии гипогликемического синдрома целесообразно исследование С-пептида, иммунореактивного инсулина, метаболитов производных сульфонилмочевины (см. ниже).
3. Уровень гликемии натощак >3,8 ммоль/л при отсутствии убедительных данных о гипогликемии в анамнезе (симптомы гипогликемии, которые исчезли после приёма углеводов или введения глюкозы) практически полностью позволяет исключить гипогликемический синдром.
Определение С-пептида, иммунореактивного инсулина, метаболитов производных сульфонилмочевины
Показано при гликемии натощак или во время пробы с голоданием ‹2,8 ммоль/л и развитии симптомов гипогликемии.
1. Низкое содержание С-пептида и иммунореактивного инсулина свидетельствует о гипогликемическом синдроме, не связанном с гиперинсулинизмом и обусловленном сопутствующей патологией или приёмом лекарственных препаратов (не сахароснижающих).
2. Повышение содержания иммунореактивного инсулина в сочетании с низким уровнем С-пептида свидетельствует о введении экзогенного инсулина.
3. Повышение содержания иммунореактивного инсулина и С-пептида в сочетании с отрицательным тестом на метаболиты производных сульфонилмочевины и отсутствием АТ к инсулину свидетельствует о гипогликемическом синдроме, связанном с инсулярным аппаратом поджелудочной железы: инсулиномой, гиперплазией инсулярного аппарата поджелудочной железы (незидиобластоз, микроаденоматоз). Также повышение содержания иммунореактивного инсулина и С-пептида в сочетании с отрицательным тестом на метаболиты производных сульфонилмочевины и отсутствием АТ к инсулину может быть вызвано приёмом препаратов из группы меглитинидов (репаглинид, натеглинид), также как и производные сульфонилмочевины, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой.
4. Повышение уровня иммунореактивного инсулина, С-пептида и обнаружение метаболитов производных сульфонилмочевины свидетельствуют о том, что пациент принимает препараты этой группы.
5. Повышение уровня иммунореактивного инсулина, С-пептида и обнаружение АТ к инсулину свидетельствуют об аутоиммунной гипогликемии.
При отсутствии у пациента тощаковой гипогликемии и наличии убедительных данных о гипогликемических состояниях в анамнезе возможно наличие у пациента постпрандиальной гипогликемии. Причинами данного состояния могут быть нарушение пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту после перенесённого оперативного вмешательства или (редко) врождённый дефект ферментов метаболизма углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы). В этом случае, особенно при наличии в анамнезе операций на желудочно-кишечном тракте, целесообразно проведение теста с пищевой нагрузкой. Наличие триады Уиппла после приёма пищи свидетельствует о постпрандиальной (или реактивной) гипогликемии. При отсутствии триады Уиппла диагноз гипогликемического синдрома может быть исключён. Диагноз идиопатической (постпрандиальной) гипогликемии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте и исключении врождённых дефектов метаболизма углеводов.
УЗИ, компьютерная томография (КТ) или МРТ поджелудочной железы проводят для топической диагностики инсулиномы перед проведением оперативного вмешательства, однако данные методы не всегда информативны. Также для топической диагностики возможно проведение сцинтиграфии с октреотидом; ангиографии с селективным забором крови.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Недиабетическая гипогликемическая кома: Лечение [ править ]
Тактика лечения зависит от причины гипогликемического синдрома.
Гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы (незидиобластоз, микроаденоматоз)
Гипогликемия, вызванная приёмом лекарственных (несахароснижающих) препаратов
Коррекция дозы или отмена препаратов (если назначены не по жизненным показаниям).
Тяжёлая органная недостаточность
Декомпенсация надпочечниковой недостаточности, дефицит гормона роста
Адекватная заместительная гормональная терапия.
Постпрандиальная алиментарная гипогликемия
Необходима коррекция пищевого рациона.
Гипогликемия, вызванная приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов или введением инсулина
— Даже если пациент находится в сознании, приём углеводов внутрь противопоказан из-за риска развития аспирации.
— Даже в случае невозможности измерить уровень гликемии и определить причину потери сознания у пациента с СД целесообразно введение 40-80 мл 40% раствора глюкозы. Эта доза позволит повысить уровень гликемии до нормального значения и вывести пациента из гипогликемической комы, если она является причиной потери сознания, и не приведёт к ухудшению состояния пациента, если кома вызвана какой-либо другой причиной.
— Если эпизоды гипогликемии повторяются часто, необходимо провести коррекцию сахароснижающей терапии и обучение пациента
Профилактика [ править ]
Профилактику гипогликемического синдрома проводят у пациентов с СД (сахарным диабетом), которые находятся на терапии таблетированными сахароснижающими препаратами или инсулином. Она заключается в обучении пациентов самостоятельно изменять дозу инсулина и/или количество углеводов при изменении режима физической активности, приёме алкоголя и других состояниях, способных привести к развитию гипогликемии.
Прочее [ править ]
Нужно обучить пациентов с СД распознавать симптомы гипогликемии и купировать её в случае возникновения, а также уменьшать дозу инсулина или принимать дополнительно углеводы при физической нагрузке.
Родственников и коллег больных СД необходимо обучить внутримышечным инъекциям глюкагона.
Пациентов с неоперабельной инсулиномой также нужно обучить распознавать симптомы гипогликемии и купировать её в случае возникновения; также пациенты должны знать о необходимости частого приёма пищи, содержащей углеводы, для профилактики развития гипогликемии.
Прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию гипогликемического состояния.
