гастрит неуточненный код по мкб 10 у взрослых

Другие острые гастриты (K29.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит).
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация отсутствует.

I. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита:

2. Катаральный (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

3. Фибринозный (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

4. Коррозивный (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.

5. Флегмонозный появляется в результате травм, осложнений после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

II. Наиболее приемлемая клиническая классификация острых гастритов, по мнению практикующих специалистов, следующая:

1. Эрозивный гастрит:
— поверхностный эрозивный гастрит;
— глубокий эрозивный гастрит;
— геморрагический эрозивный гастрит;

3. Флегмонозный гастрит.

III. У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:

1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
— алиментарный;
— токсико-инфекционный.

2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.

3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).

Примечание. Отнесение к данной подрубрике K29.1 по сути термических и химических ожогов, ятрогенных механических повреждений желудка, гастрита типа С (вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок), сифилитического, туберкулезного поражения желудка весьма спорно. В связи с этим, приводимые далее упоминания перечисленных повреждений желудка служат только для полноты картины острых воспалительных поражений желудка.

Этиология и патогенез

1. Бактериальная инфекция.

1.2 Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.

1.6 Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.

1.7 Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.

1.8 Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).

2. Воздействие лекарственных средств и других химических веществ.

5. Пищевая аллергия.

6. Пищевое отравление.

7. Травмирование (например, при установке назогастрального зонда).

8. Воздействие желчи. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок может вызывать развитие химического гастрита (гастрит типа С), который возникает вследствие воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и реакции нейтрализации желчи кислым желудочным соком.

9. Ишемия. Гастрит может развиваться в результате ишемического повреждения желудка при недостаточном его кровоснабжении.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.

11. Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ).
У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).

Общим патогенетическим механизмом острых гастритов является нарушение баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острый гастрит характеризуется инфильтрацией слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения

Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.

Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит

Флегмонозный гастрит

Диагностика

Инструментальная диагностика

Дополнительные исследования

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.

Рентгенография желудка с бариевой взвесью

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.

4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.

Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
— ОАК;
— биохимический анализ крови;
— исследование кала на скрытую кровь;
— бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
— неинвазивные методы диагностики H.pylori.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита

Диагностика с другими заболеваниями

Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.

Для исключения менингита (тошнота, рвота) определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.

Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающими методами дифдиагностики являются ЭКГ и исследование специфических маркеров острого повреждения миокарда.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.

Осложнения

Для катарального гастрита:
— эрозивный гастрит;
— хронический гастрит;
— риск инфицирования Н. pylori.

Лечение

Методы лечения

Прогноз

Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.

Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика развития острого гастрита заключается в предотвращении или своевременном устранении этиологических причин гастрита (незлоупотребление алкоголем, отказ от курения, осторожное применение НПВП, адекватное лечение туберкулеза и сифилиса).

Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений.

Источник

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
— локализации патологического процесса;
— гистологических изменений;
— макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии;
— этиологических факторов.

При определенной морфологии процесса:
— поверхностный гастрит (К29.3);
— атрофический гастрит (К29.4).
В основу этого деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Имеются также особые формы хронического гастрита:

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Примечание. Смешанный гастрит и гастрит типа С признаются не всеми медицинскими сообществами.

Этиология и патогенез

Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
— алиментарные факторы;
— злоупотребление алкоголем;
— курение;
— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
— воздействие на СОЖ химических агентов;
— воздействие радиации;
— другие бактерии (кроме Н. рylori);
— грибы;
— паразиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

Лабораторная диагностика

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр

Норма

Патология

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка

Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pylori

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциальные признаки гастритов А и В (Дамианов И., 2006)

По некоторым данным, выявления антител к обкладочным клеткам желудка недостаточно для диагностики гастрита типа А, т.к. подобные антитела могут встречаться приблизительно у 20% пожилого населения.
На ранних стадиях гистологическое исследование позволяет дифференцировать гастриты типа А и В, но позже различия между ними стираются.

Осложнения

Лечение

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки.

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным рефлюксом ;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

Источник