ферментативная недостаточность код по мкб 10

Другие хронические панкреатиты (K86.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

У больных хроническим панкреатитом вероятными исходами заболевания являются нарушения инкреторной и внешнесекреторной функции ПЖ, а также рак ПЖ.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Патогенез ХП имеет определенные особенности в зависимости от этиологического фактора. Существуют доказанные экспериментальные модели алкогольного, наследственного, обструктивного, аутоиммунного ХП.

Общее в патогенезе всех этиологических форм заболевания:

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина панкреатитов полиморфна в связи с полиэтиологичностью этого заболевания и частым вовлечением в патологический процесс соседних органов.
Ведущие синдромы: болевой абдоминальный синдром и синдромы экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика

Физикальное обследование

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
— зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
— неинвазивные беззондовые тесты.

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

Инструментальные исследования

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

6. Рак ПЖ, аномалии развития ПЖ, опухоль фатерова соска.

7. Заболевания толстой кишки: синдром раздраженной толстой кишки, язвенные и воспалительные поражения (особенно при вовлечении в патологический процесс печеночного изгиба толстой кишки), опухоли. При данных заболеваниях болевой синдром часто обусловлен функциональными нарушениями толстой кишки и не имеет типичных особенностей. После дефекации или отхождения газов наблюдается облегчение симптоматики. Проводится колоноскопия, позволяющая отличить функциональные изменения от органических.

Осложнения

Лечение

Диетотерапия

Принципы диетотерапии больных ХП в период обострения:

Даже при значительном улучшении состояния здоровья и кажущемся благополучии не следует допускать резких нарушений ни со стороны качественного содержания диеты, ни со стороны режима питания.

Медикаментозная терапия

4. Допустимо применение малых доз инсулина в случае развития эпизодов гипергликемии.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Основной алгоритм наблюдения за больным по программе реабилитации: активный вызов больных 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания.

Больных с легким течением ХП наблюдает участковый терапевт 2 раза в год.
Больные ХП средней тяжести и с тяжелым течением должны быть на активном наблюдении у гастроэнтеролога. Контрольное обследование проводят 3-4 раза в год. При визитах больным должна быть проведена оценка общего состояния, жалоб и физикальных данных.
Необходимо проведение контрольных обследований, включая исследования в динамике активности ферментов ПЖ в сыворотке крови, концентрации глюкозы плазмы крови, скрининг синдромов мальдигестии и мальабсорбции (полное копрологическое исследование, исследование кала на эластазу 1), проведение УЗИ ПЖ и желчевыводящей системы. В зависимости от полученных данных проводят курсы противорецидивного лечения, диетотерапии, фитотерапии.

Источник

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
— тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
— выраженная слабость;
— периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
— анемический синдром;
— выраженная гиподинамия;
— тяжелая трофологическая недостаточность;
— длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
— ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
— латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
— блокирование основных ветвей чревной артерии;
— гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
— кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
— отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
— кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

— кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
— в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

Источник

Хронический панкреатит у детей

Общая информация

Краткое описание

Хронический панкреатит (ХП)– воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, патоморфологической основой которого являются воспаление, фиброз паренхимы с развитием внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа [2,3,5].

Коды МКБ-10:
K86.1 Другие хронические панкреатиты

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
АТрЕ – антитрипсиновые единицы
БЭН – белково-энергетическая недостаточность
ДПК – 12-перстная кишка
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИФА – иммуноферментный анализ
КТ – компьютерная томография
ЛОР – оториноларинголог
ЛФК – лечебная физкультура
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПЖ – поджелудочная железа
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПЦР – полимеразная цепная реакция
ХП – хронический панкреатит
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
IgG – иммуноглобулин G
Е1 Панкреатическая эластаза-1

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов:дети.

Пользователи протокола:педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, фельдшеры скорой медицинской помощи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация ХП у детей [3,5]:

По происхождению–первичный, вторичный и особые формы (при гиперпаратиреозе, муковисцидозе, недостаточности альфа1-антитрипсина, БЭН при квашиоркоре);

По клиническому варианту–рецидивирующий, болевой, латентный;

По тяжести заболевания–легкая, среднетяжелая, тяжелая;

По периоду заболевания – обострение, стихания обострения, ремиссия;

По функциональному состоянию поджелудочной железы:
· внешнесекреторная функция –гипосекреторный, гиперсекреторный, обтурационный, нормальный тип панкреатической секреции;
· внутрисекреторная функция – гиперфункция, гипофункция инсулярного аппарата;

По морфологическому варианту – интерстициальный (отечный), паренхиматозный, кистозный, кальцифицирующий;

Осложнения — псевдокисты, кальцификаты, свищи, тромбофлебит селезеночной вены, сахарный диабет, холестаз, асцит, плеврит и т.д.;
ХП у детей нередко развивается при наличии анатомических и структурных аномалий врожденного или генетически детерминированного характера.

Клиническая классификация, поданным КТ и УЗИ(Хазанов ЛИ.и соавт. 1997 на основе международнойМарсельско-Римской классификации):
· интерстициальный ХП
· паренхиматозный ХП
· фиброзно-склеротический ХП
· гиперпластический ХП
· кистозный ХП

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Жалобы: Характерный и постоянный симптом ХП – боль в верхнем отделе живота, эпигастральные и опоясывающие боли, иррадиирущие в спину, левую руку и левый бок,усиливается после приема пищи ифизической нагрузки. Боли могут быть тупые, ноющие, колющие, приступообразные, упорные. Сухость во рту или повышенное слюноотделение[3].

Диспепсические расстройства:
· тошнота;
· рвота;
· нарушение аппетита;
· метеоризм;
· кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском
· полифекалия

Анамнез:
наследственная отягощенность по гастроэнтерологическим заболеваниям;часто на фоне билиарных и панкреатических аномалии развития; на фоне метаболических нарушений(гиперпартиреоидизм, гиперлипидемия, недостаточность альфа1-антитрипсина).
Провоцирующими факторами являются:
· бактериальные и вирусные инфекции;
· злоупотребление консервированными продуктами; постоянное переедание;
· склонность к запорам, чередование запоров с поносом;

Клинические критерии:
В клинической картине ХП определяется 4 основных синдрома:
· Болевой.
· Диспептический.
· Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
· Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).
Боли. Около 1/4 заболеваний в начальном периоде протекает бессимптомно. Затем появляется боль в верхней половине живота, которая нередко многие годы служит единственным проявлением заболевания. Спустя 3-10 лет присоединяются внешнесекреторная недостаточность и, связанные с ней диспепсический синдром и стеаторея. Боль чаще возникает через 40—60 мин после обильной, особенно жирной еды и сохраняется 1/2—3 ч. Реже наблюдается так называемая сфинктерная боль, связанная с патологическими изменениями сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Она локализуется в правой половине эпигастрия и возникает рано — в процессе еды, нередко имеет острый характер. Боль чаще возникает после употребления холодных газированных шипучих напитков. Болевой синдром особенно четко выражен при обострении болезни и обычно исчезает в период ремиссии.
Диспепсический синдром при ХП включают изжогу, тошноту, рвоту, (иногда неукротимую, не приносящую облегчения), отрыжку. Многие из этих жалоб связаны с сопутствующими функциональными поражениями органов ЖКТ. Больных может беспокоить упорный метеоризм (связанный как с нарушением переваривания пищи, так и паретическими нарушениями кишечника).
Диспепсический синдром можно разделить на две основные группы признаков. Одна из них связана с дискинезией двенадцатиперстной кишки, протекающей по типу дуоденостаза. Для этого вида дискинезий особенно характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога. Вторая группа признаков связана с внешнесекреторной недостаточностью железы — неполноценная секреция ферментов и бикарбонатов приводит к нарушению внутриполостного гидролиза в тонкой кишке, что клинически проявляется поносом и снижением массы тела. Чаще наблюдается кратковременный понос (1—5 дней), прекращающийся с применением диеты и ферментных препаратов. Понос нередко сменяется запором. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности появляются полифекалия и стул с жирным блеском. Стул зловонный, клейкий, неоформленный.
Снижение массы тела –у детей частый симптом хронического панкреатита.
Изредка у детей появляются клинические проявления, связанные с дефицитом жирорастворимых витаминов: подкожные кровоизлияния (недостаток вит К), боли в костях (недостаток вит. Д), гемералопия (недостаток вит. А).
Симптомы сахарного диабета (жажда, сухость во рту, полиурия) наблюдаются при развитии эндокринной недостаточности ПЖ. Симптомы сахарного диабета при ХП появляются поздно, как правило, через 15 и более лет от начала ХП, поэтому у детей встречаются редко. Данный вид диабета (панкреатогенный) имеет некоторые особенности: часто течет с гипогликемией (на введение инсулина, голод), требует малых доз инсулина, редко сопровождается кетоацидозом. Больные довольно хорошо переносят значительную гипергликемию.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· Биохимический анализ крови (определение АСТ, АЛТ, билирубина,альфа-амилазы,глюкозы);
· Определениеальфа-амилазы мочи;
· Исследование кала (копрограмма);
· УЗИ органов брюшной полости;
· ФЭГДС.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· Биохимический анализ крови (определение липазы, щелочной фосфатазы, холестерина, теста толерантности к глюкозе);
· Исследование кала на простейшие и гельминты;
· КТ органов брюшной полости (для определения структурных изменений ПЖ);
· МРТ органов брюшной полости (для определения структурных изменений ПЖ).

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК – 1 раз в 10 дней
· ОАМ – 1 раз в 10 дней
· Биохимический анализ крови (определение АСТ, АЛТ, билирубина, щелочной фосфатазы, альфа-амилазы,глюкозы, определение теста толерантности к глюкозе)
· Определение альфа-амилазы мочи;
· Исследование кала (копрограмма);
· УЗИ органов брюшной полости;
· ФЭГДС;

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· Биохимический анализ крови (определение липазы, холестерина);
· КТ органов брюшной полости – если не проведен на амбулаторном уровне;
· МРТ органов брюшной полости – если не проведен на амбулаторном уровне;
· Рентгеноскопия органов брюшной полости;
· Исследование кала на гельминты и простейшие.
· Определение активности панкреатической эластазы-1 в кале

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· Определение альфа-амилазы в моче;
· Определение глюкозы крови.

Инструментальное обследование [1,7,8]:
· УЗИ органов брюшной полости: увеличение эхогенной плотности железы, появление неровности контуров и изменение размеров, у части больных отмечается уменьшение железы, выявление кальцинатов и различных деформаций протоков железы.
· ФЭГДС: выбухание задней стенки желудка – признак увеличенной в размерах поджелудочной железы, признаки воспаления слизистой и дискинезии постбульбарного отдела ДПК, болезненность при проведении дуоденоскопа, признаки дуоденального папиллита.
· КТ, МРТ– позволяют выявлять различные структурные изменения поджелудочной железы (признаки острого или хронического воспаления, аномалии развития, опухоль).

Показания для консультации узких специалистов:
· Консультация ЛОР – санация носоглотки;
· Консультация стоматолога–санация ротовой полости;
· Консультация физиотерапевта–купирование болевого синдрома (электрофорез со спазмолитиками).

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование [3,5,8]:

При обострении у детей определяется в ОАК – умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, иногда – тромбоцитопения, эозинофилия. Общий анализ мочи, как правило, не изменен.

Биохимический анализ крови. Важное значение имеет определение активности ферментов – амилазы (в норме 20-100 Ед/л в крови), липазы(в норме 13-60 Ед/л в крови), трипсина в крови(в норме 98.2-229.6нг/мл), амилазы в моче (в норме до 64 Ед).Иногда может иметь место диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышается, а других – нормальная или пониженная.
Для оценки внутрисекреторной функции поджелудочной железы имеет значение определение теста толерантности к глюкозе (в норме в первой порции 5,5 ммоль/л, во второй – менее 7,8 ммоль/л).

В копрограмме креаторея (содержание не переваренных мышечных волокон) и стеаторея (наличие нейтрального жира в кале) в большом количестве.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [3,5,8,9]:

Таблица 1- Дифференциальный диагноз ХП у детей

Лечение

Цели лечения:
· достижение клинико-лабораторной ремиссии;
· купирование болевого синдрома;
· купирование диспепсического синдрома;
· нормализация уровня ферментов крови и мочи.

Тактика лечения
Легкое течение хронического панкреатита можно лечить в амбулаторных условиях. При средне-тяжелом и тяжелом течении (обострении) стационарное лечение с целью купирования болевого, диспепсического синдромов и предупреждения осложнений.

Немедикаментозное лечение:
Диета №5. В настоящее время разработана концепция нутритивной поддержки при панкреатите, пересмотрено отношение к водно-чайной паузе, так как длительная «голодная диета» усиливает темпы липолиза, провоцирует гипо- и диспротеинемию, метаболический ацидоз, усугубляет дегенеративные изменения в поджелудочной железе.В периоде обострения ХП придерживаться принципа перехода к полноценному питанию в кратчайшие сроки, после «голодной диеты» и парентерального питания (в зависимости от остроты процесса – 24 часа и более) назначается лечебное питание с пониженным содержанием жира и физиологической нормой белка для функционального покоя поджелудочной железы.Нутритивная поддержка предусматривает полноценное кормление с частичным или полным парентеральным и энтеральным питанием. При тяжелом течении ХП назначают полное парентеральное питание, в состав которого входят растворы аминокислот, растворы углеводов (мальтодекстроза) и жировые эмульсии.Глюкоза обеспечивает основную калорийность смесей для парентерального питания.При сохранении основных функций ЖКТ предпочтение отдают раннему энтеральному питанию через назогастральный зонд или прием смесей через рот.
В тяжелых случаях и при дуоденостазе проводят непрерывную аспирацию кислого желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. По мере улучшения состояния больного постепенно переводят к пероральному приему пищи, соблюдая принцип частого и дробного кормления. Пероральное питание начинается со слизистых супов, жидких протертых каш на воде, овощных пюре и киселей. При расширении диеты необходимо соблюдать принцип постепенности в отношении объема и калорийности рациона. На 2-й неделе добавляются протертые отварные овощи, протертые отварные мясо и рыба – диета №5-панкреатический (протертый вариант) по Певзнеру. Обычно через 2-3 недели больной переводится на диету №5-п (непротертый вариант) с ограничением жиров (55-60 г/сут), углеводов (250-300 г/сут) и увеличением белка (80-120 г/сут ). Диету 5п больной должен соблюдать в течение 6-12 месяцев (до перехода к стадии стойкой клинической ремиссии). Больным запрещаются: жареные, копченые продукты, жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные, рыбные бульоны, грубая клетчатка, острые закуски, приправы, консервы, колбасы, свежеиспеченный хлеб, мороженое, холодные и газированные напитки, шоколад.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,6].

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне:
Основные лекарственные средства.
Таблица 1. Спазмолитические препараты
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
· физиолечение–для купирования болевого синдрома (электрофорез спазмолитиков; парафин, озокеритовые аппликации, индуктотермия).
· лечебная физкультура.

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:
· физиолечение–для купирования болевого синдрома (электрофорез спазмолитиков;парафин, озокеритовые аппликации, индуктотермия)
· лечебная физкультура.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование болевого, диспепсического синдромов;
· нормализация уровня ферментов крови и мочи;
· достижение клинико-лабораторной ремиссии.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· Выраженный болевой и диспепсический синдром;

Показания для плановой госпитализации:
· Частые рецидивы заболевания;
· Неэффективность амбулаторного лечения.

Профилактика

Профилактические мероприятия(профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска).

На амбулаторном этапе:
· Соблюдение режима дня и пересмотр рациона питания (дробное, сбалансированное по белкам, жирам, углеводам соответственно возрасту питание, сопровождающееся при недостатке ферментов заместительной терапией).
· Лечение всех сопутствующих заболеваний ЖКТ (лечение патологии желчного пузыря, хронических гастродуоденитов), которые способствовали формированию ХП.
· Профилактика инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты).

Информация

Источники и литература

Информация

Разработчики:
1. Орынбасарова К.К. д.м.н., заведующая кафедрой детских болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»,
2. Оспанова З.М. к.м.н., главный внештатный специалист МЗ РК, национальный координатор по стратегии «ИВБДВ» АО «Национальный научный центр материнства и детства», доцент,
3. Смагулова А.Б. к.м.н., доцент кафедры амбулаторно-поликлинической педиатрии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
4. Худайбергенова М.С. клинический фармаколог АО «Национальный научный медицинский центр»

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Условия пересмотра протокола:пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник