фебрильно провоцируемые судороги код по мкб

Судороги при лихорадке

Рубрика МКБ-10: R56.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Инфекции. Судороги чаще возникают при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Наиболее частой причиной фебрильных судорог является инфекция, вызываемая герпес-вирусом 6-го типа, на долю которой приходится 13-33% первых эпизодов. Для этой инфекции характерны серийные, длительные очаговые судороги.

О возможной связи фебрильных и афебрильных судорог свидетельствует синдром генерализованной эпилепсии с фебрильными судорогами, который связывают с локусом 2q; для него характерны фебрильные судороги, продолжающиеся после достижения 6-летнего возраста, или ассоциация с афебрильными судорогами. Описаны и иные локусы, связанные с этим синдромом, что указывает на возможную связь фебрильных и афебрильных судорог; об этом говорит и известный факт об относительно высокой (4-10%) частоте эпилепсии у родителей и сибсов детей с фебрильными судорогами. С помощью МРТ у некоторых детей с фебрильными судорогами в семьях, где есть случаи эпилепсии, выявили изменения в гиппокампе (асимметрия, уменьшение размера), сходные с таковыми у членов семьи с эпилепсией. Тем не менее существуют данные, что отёк гиппокампа с последующей атрофией у детей с продолжительными фебрильными судорогами может быть результатом его острого повреждения.

Клинические проявления [ править ]

Судороги при лихорадке: Диагностика [ править ]

Исследование концентрации кальция в крови показано у грудных детей с признаками рахита для исключения спазмофилии. Другие биохимические исследования проводят по показаниям.

КТ или МРТ головного мозга показаны при наличии очаговой неврологической симптоматики, особенно при фокальных судорогах и признаках внутричерепной гипертензии [9]. ЭЭГ часто выявляет отклонения, если её проводят вскоре после судорог, особенно сложных, однако результаты исследования в большинстве случаев не имеют прогностического значения (в отношении вероятности развития эпилепсии). Поэтому ЭЭГ показана после первого эпизода только при длительных (более 15 мин), повторных или фокальных судорогах, при которых иногда выявляют характерные для эпилепсии признаки.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Во время лихорадочного заболевания за судороги можно принять озноб и непроизвольные движения ребенка. При ознобе дрожь видна во всём теле, но обычно не захватывает лицевые и дыхательные мышцы и не сопровождается потерей сознания, что позволяет отличить её от судорог.

Выявить связь судорог с предсуществующими нарушениями обмена помогает анамнез и осмотр ребенка, об электролитных нарушениях можно думать у ребёнка с рвотой, поносом, недостаточной гидратацией.

Судороги при лихорадке: Лечение [ править ]

Ребёнка с генерализованным судорожным приступом следует уложить на бок, аккуратно отвести голову назад дли облегчения дыхания; насильно размыкать челюсти не следует из-за опасности повреждения зубов; при необходимости освобождают дыхательные пути. При сохранении лихорадки вводят жаропонижающие ЛС: парацетамол в дозе 15 мг/кг, при невозможности его перорального приёма вводят внутримышечно литическую смесь (по 0,5-1,0 мл 2,5% растворов хлорпромазина и прометазина) или метамизол натрия (50% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни); имеют значение и физические методы охлаждения (обтирание водой комнатной температуры). Для купирования судорог вводят:

— диазепам 0,5% раствор внутримышечно или внутривенно по 0,2-0,4 мг/кг на введение (не быстрее 2 мг/мин) или ректально 0,5 мг/кг, но не более 10 мг; или:

— лоразепам внутривенно 0,05-0,1 мг/кг (за 2-5 мин); или:

— мидазолам 0,2 мг/кг внутривенно или в виде капель в нос.

Детям до 2 лет рекомендуется ввести затем 100 мг пиридоксина. В случае продолжения судорог через 5 мин вводят:

— повторную дозу диазепама внутривенно или ректально (но не более 0,6 мг/кг за 8 ч); или, что более надёжно:

— фенитоин внутривенно в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 25 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида, т.к. он преципитирует в растворе глюкозы).

При отсутствии эффекта можно ввести:

— вальпроевую кислоту внутривенно (2 мг/кг, затем капельно по 6 мг/кг/ч; для приготовления раствора для инфузии растворяют 400 мг препарата в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5-30% растворе глюкозы); или:

— клоназепам внутривенно (0,25-0,5 мг/кг; допустимо введение препарата в указанной дозе до 4 раз).

При неэффективности этих мер вводят внутривенно натрия оксибат 100 мг/кг (20% раствор на 5% растворе глюкозы) или дают наркоз.

Профилактика [ править ]

Хотя длительное назначение фенобарбитала и вальпроевой кислоты и уменьшает риск развития повторных фебрильных судорог (ОР 0,54 и 0,09 соответственно), из-за побочных действий этих препаратов их длительное применение не оправдано и не рекомендуется [10]. Использование диазепама для этой цели также не рекомендуют, хотя в одном из исследований его введение (0,33 мг/кг 3 раза в день в течение первых 2-3 дней заболеваний, сопровождающихся лихорадкой) оказалось эффективным.

Прочее [ править ]

При повторных фебрильных судорогах целесообразно обучить родителей введению диазепама ректально, однократное введение препарата в терапевтической дозе не вызывает угнетения дыхания; это оправдано для детей с длительными или фокальными судорогами, у которых повторные эпизоды также имеют тенденцию протекать длительно.

— ранний возраст во время первого эпизода;

— фебрильные судороги в семейном анамнезе;

— развитие судорог при невысокой температуре тела;

— короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

К факторам риска повторных фебрильных судорог относят также отклонения в развитии ребёнка и приступы афебрильных судорог в анамнезе, эпилепсию в семейном анамнезе. Наличие сложных судорог и эпилептического статуса (в отсутствие предсуществующей патологии) не влияет на частоту их повторения.

Неврологические последствия фебрильных судорог возникают крайне редко.

Источник

Фебрильные судороги у детей ( Температурные судороги )

Фебрильные судороги (ФС) – это конвульсивные приступы на фоне гипертермии, характерные для детей до 6 лет, у которых ранее ни разу не наблюдались судороги без повышенной температуры тела. Клиническими признаками являются потеря сознания, резкое напряжение скелетной мускулатуры, характерная поза, подергивание конечностей и бледность или цианоз кожи. Диагноз фебрильных судорог у детей основывается на анамнестических данных, уровне глюкозы в крови, анализе ликвора, показателях водно-электролитного баланса и инструментальных методах исследований центральной нервной системы – ЭЭГ, КТ, МРТ. Лечение подразумевает купирование приступов при помощи транквилизаторов или противоэпилептических средств и снятие гипертермии при помощи НПВС.

МКБ-10

Общие сведения

Фебрильные (температурные) судороги у детей – это неврологическое нарушение в педиатрии, которое характеризуется тоническими или тонико-клоническими припадками типического или атипического характера при температуре тела более 37,8°C. Впервые данное понятие ввел в 1954 году педиатр Ливингстон. Распространенность фебрильных судорог у детей от 6 месяцев до 6 лет составляет порядка 2-5%. Мальчики болеют чаще, чем девочки в соотношении 1,5-2:1. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 18 месяцев.

У 80% больных в семейном анамнезе присутствуют эпизоды судорожных припадков различной этиологии. У 25% детей родители также страдали от аналогичных проявлений в детском возрасте. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный – после 6 лет фебрильные судороги у детей, как правило, не встречаются.

Причины

Фебрильные судороги у детей – гетерогенное патологическое состояние. Точная этиология и патогенез не установлены. Одним из возможных факторов развития патологии является незрелость ЦНС у детей до 6 лет, которая проявляется в склонности к генерализации процессов и слабости тормозной деятельности. На фоне данных особенностей и гипертермии могут возникать патологические импульсы, которые, вероятно, и являются причинами развития ФС.

Провоцирующие факторы

Потенциально спровоцировать развитие фебрильных судорог у детей могут все факторы, которые повышают температуру тела ребенка до 38°C и выше. К числу таких факторов относятся:

Также прослеживается наследственная склонность к фебрильным судорогам у детей. Провоцировать их могут мутации в 19р13.3, 19q, 8q13-q21, 2q23-34. Тип наследования – аутосомно-доминантный. В редких случаях ФС развиваются в виде реакции на вакцины АКДС и КПК.

Симптомы фебрильных судорог

В большинстве случаев температурные судороги у детей возникают на протяжении первых 24 часов с момента повышения температуры тела ребенка выше 37,8°C. Приступ, как правило, протекает по типу генерализированного эпилептического припадка типического или атипического характера. Типический вариант ФС встречается намного чаще – примерно в 90% случаев. Он характеризуется длительностью до 15 минут, отсутствием очаговых симптомов и отклонений на ЭЭГ. Серия приступов длится не более 30 мин.

Одиночные атипические приступы фебрильных судорог у детей продолжаются более 15 минут, серии – от 30 мин. В своей структуре они могут содержать фокальные компоненты, которые проявляются как клинически, так и на ЭЭГ. Такой вариант характерен для детей с внутриутробными поражениями или родовыми травмами ЦНС.

Впервые фебрильные судороги детей проявляются в возрасте от 6 месяцев до 1,5 года. При развитии приступа сначала ребенок теряет сознание, далее наблюдается резкий спазм скелетной мускулатуры верхних и нижних конечностей, затем – всего тела. На фоне гипертонуса затылочных мышц возникает характерная поза с изгибом спины и запрокинутой назад головой. На этом этапе может отмечаться бледность кожных покровов, иногда – небольшой цианоз. Далее развиваются мышечные пароксизмы рук и ног. При окончании приступа симптомы исчезают в обратной последовательности. Некоторое время после припадка фебрильных судорог у детей сохраняется слабость, сонливость.

Диагностика

Диагностика фебрильных судорог у детей основывается на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании, лабораторных и инструментальных тестах. При сборе анамнеза устанавливается возраст, в котором впервые возникли припадки, динамика развития заболевания, эпизоды подобных состояний у родственников. При осмотре детским неврологом или педиатром определяется неврологический статус и соматическое состояние ребенка, степень психофизического развития, во время припадка оценивается его длительность, наличие фокальных симптомов.

Дифференциальная диагностика фебрильных судорог у детей проводится с другими заболеваниями в педиатрии, которые также могут сопровождаться судорожными припадками. В число таких заболеваний входят нейроинфекционные патологии (менингит, энцефалит) эпилепсии различных форм, острые нарушения метаболизма и водно-электролитного баланса (гипогликемия, гиперкальциемия).

Лечение фебрильных судорог у детей

Во время приступа фебрильных судорог у детей применяется купирующая медикаментозная терапия. Она включает в себя транквилизаторы из группы бензодиазепинов с целью снятия судорожного синдрома, нестероидные противовоспалительные препараты для снижения температуры тела. Также осуществляется охлаждение ребенка физическими методами – обтирание теплой или прохладной водой, частое проветривание помещения, раздевание и др.

При атипичных формах ФС могут использоваться противоэпилептические средства – барбитураты или производные карбоксамида. В некоторых случаях при наличии фебрильных судорог у детей в анамнезе может назначаться превентивное лечение с использованием бензодиазепинов, вальпроатов, барбитуратов и некоторых диуретиков, обладающих противосудорожными свойствами – ингибиторов карбоангидразы.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при фебрильных судорогах у детей обычно благоприятный. Исходом может быть как полное выздоровление ребенка, так трансформация в эпилепсию. Прогноз оценивается с учетом вероятности повторных приступов в дальнейшем, перехода в эпилепсию, образования стойкого дефицита интеллекта или нарушения неврологического статуса. Практически всегда у детей старше 5-6 лет припадки полностью прекращаются. Возможные расстройства интеллекта зависят от частоты и характера приступов – при наличии частых и атипичных фебрильных судорог у детей существует более высокая вероятность нарушений психического развития (ЗПР, олигофрении). Трансформация в эпилепсию наблюдается у 5-15% пациентов, чаще – при наличии атипичных форм ФС.

Неспецифическая профилактика фебрильных судорог у детей в антенатальном периоде включает в себя медико-генетическое консультирование семейных пар, амнио- или кордоцентез с последующим генетическим анализом при отягощенном семейном анамнезе. Постнатальные превентивные меры подразумевают раннюю диагностику и полноценное лечение инфекционных заболеваний, метаболических нарушений и других провоцирующих состояний у пациентов, входящих в группу риска. С целью профилактики фебрильных судорог у детей во время вакцинации в возрасте 1-2 лет вместо вакцины АДКС используется АДС.

Источник

Что такое фебрильные судороги? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кельн О. Л., невролога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Фебрильные приступы — это доброкачественные состояния, при которых из-за высокой температуры тела (38 °C и выше) в головном мозге меняется электрическая активность нейронов, что приводит к судорогам.

Генетическая предрасположенность к ф ебрильным приступам зависит от возраста. До достижения 5-6 месяцев судороги редки, у 85 % детей они случаются до четырёх лет, в среднем в возрасте 17-23 месяцев. При развитии ф ебрильных приступов у детей до 6 месяцев важно исключать нейроинфекцию во избежание диагностических ошибок.

Симптомы фебрильных судорог

Чаще всего приступы характеризуются подёргиваниями и/или мышечным напряжением с обеих сторон.

Длятся судороги недолго. Особенностью является фаза атонии (снижения мышечного тонуса), которая может наблюдаться в начале моторного приступа. Родители обычно описывают начало фебрильного приступа как постепенное «заваливание», обмякание с потерей сознания (по типу обморока). При этом ребёнок расслаблен, не реагирует на происходящее вокруг. Затем отмечается присоединение клонических подёргиваний или версивного компонента (поворота головы и/или туловища). Рвота во время приступа не возникает.

Фебрильные судороги продолжительностью 30 минут и более называются фебрильным статусом. От фебрильных приступов они отличаются только своей длительностью.

Патогенез фебрильных судорог

Согласно другой гипотезе генетическая предрасположенность к судорогам является следствием нарушения метаболизма катехоламинов (дофамина, норадреналина, адреналина) в центральной нервной системе.

Классификация и стадии развития фебрильных судорог

Осложнения фебрильных судорог

Диагностика фебрильных судорог

На первичном этапе необходимо исключить нейроинфекцию и другие заболевания, которые могут начинаться с фебрильных судорог: синдром Драве, генерализованную эпилепсию с фебрильными судорогами плюс (ГЭФС+). Для этого важно расспросить очевидца приступа и провести полный соматический и неврологический осмотр ребёнка.

Во время осмотра важно оценить уровень сознания, для этого иногда требуется осмотреть ребёнка несколько раз, так как после приступа может сохраниться оглушённость и сонливость. Также необходимо оценить менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Дифференциальный диагноз фебрильных приступов.

В первую очередь при фебрильных приступах необходимо исключить нейроинфекцию. Для этого врач проверяет менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при необходимости выполняет люмбальную пункцию и проводит нейровизуализацию (КТ или МРТ головного мозга).

С фебрильного приступа могут дебютировать некоторые формы эпилепсии: генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс, синдром Драве, синдром гемиконвульсивных приступов, гемиплегии и эпилепсии (ННЕ).

Лечение фебрильных судорог

При выборе тактики лечения нужно учитывать два важных момента:

В боль шинстве случаев фебрильные приступы заканчиваются самостоятельно. При возникновении фебрильных судорог рекомендуется зафиксировать время начала эпизода и потом сообщить врачу о его продолжительности. Необходимо уложить ребёнка на бок, чтобы он не подавился слюной, расстегнуть одежду на шее и груди. В момент приступа ни в коем случае нельзя открывать рот насильно, вкладывать в рот ложку или другие предметы. Про этот метод слышали многие, но все современные врачи запрещают его применять, так как попытки разомкнуть челюсти могут привести к травмам зубов и языка. Применение каких-либо лекарств в виде таблеток или жидкостей противопоказано, так как ребёнок не может глотать во время приступа.

Неотложную помощь нужно оказывать пациентам с длительным фебрильным приступом и фебрильным статусом. В таких случаях пациента, как правило, госпитализируют.

В США и Европе существуют препараты бензодиазепинов, введение которых не требует специальной медицинской подготовки родителя или присутствия медицинского работника:

Прогноз. Профилактика

Профилактика

Профилактическая терапия ф ебрильных приступов долгое время оставалась предметом дискуссий. В итоге сформировалось три основных стратегии:

Источник

Клонический гемифациальный спазм

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Клонический гемифациальный спазм»

Код по МКБ-10: G 51.3

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. Первичный (эссенциальный или идиопатический) лицевой гемиспазм.

II. Вторичный (симптоматический) гемиспазм.

Диагностика

Диагностические критерии

Приступ стереотипных судорог мимической мускулатуры в одной половине лица, не распространяется за пределы мышц, иннервируемых лицевым нервом. В дебюте заболевания бывает блефароспазм. При последующих пароксизмах судороги могут распространяться на другие мимические мышцы, подкожную мышцу шеи. Характер судорог может быть преимущественно тоническим или клоническим. Они могут быть одиночными, нерегулярными, могут возникать сериями или сливаться в длящийся до нескольких минут судорожный пароксизм.

Жалобы и анамнез: приступы лицевого гемиспазма, подергивания мышц лица, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия.

В типичном случае спазм проявляется прищуриванием, зажмуриванием, подтягиванием щели, угла рта, крыльев носа, сокращением мышц подбородка и платизмы, иногда отклонение кончика носа в сторону поражения. Характерно, что все эти мышцы вовлекаются синхронно. При вовлечении стременной мышцы в момент спазма в ухе могут раздаваться щелчки. В перерыве между спазмами лицо остается симметричным, но у части больных на стороне спазма выявляется легкая слабость мимической мускулатуры (менее выраженное оттягивание угла при оскале, при зажмуривании). Причем, несмотря на закономерное прогрессирование гиперкинеза, выраженной слабости мимических мышц не нарастает. Нередко между приступами обнаруживаются симптомы повышенного мышечного тонуса в пораженной половине лица.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования:

2. Компьютерная томография с контрастированием с целью исключения опухоли мосто-мозжечкого угла или ствола мозга.

3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) с целью исключения опухоли мосто-мозжечкого угла или ствола мозга.

4. УЗДГ сосудов головного мозга.

5. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

6. Допплерография сосудов головного мозга.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ головного мозга с контрастированием.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. МРТ головного мозга.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Пик заболевания приходится на средний возраст, в дебюте заболевания блефароспазм, при последующих пароксизмах судороги могут распространяться на другие мимические мышцы.

Пароксизмы односторонних непроизвольных клонических сокращений мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом, длящиеся от нескольких секунд до нескольких минут, неритмичные, не сопровождаются болью.

Мелкие червеобразные сокращения мышц в периорбитальной или пероральной области. Не имеет четко пароксизмального характера.

Рассеянный склероз, опухоль ствола, стволовой инсульт.

После перенесенной ЧМТ, нейроинфекции.

Характерны изменения на ЭЭГ, судороги нестереотипные, захватывают не только мышцы, иннервируемые лицевым нервом.

Поражение ЦНС: последствие ЧМТ, нейроинфекций.

Постневротическая невропатия лицевого нерва

В анамнезе перенесенная невропатия лицевого нерва: заболевание нередко начинается болью в области сосцевидного отростка. Через 1-2 дня возникает паралич мимических мышц на стороне боли, иногда сопровождается общеинфекционными признаками.

Асимметрия лица, слабость мимической мускулатуры, контрактуры пораженных мышц, синкинезии, иногда лицевой гемиспазм.

Последние десятилетия признается следствием компрессионно-ишемических изменений в том его участке, который проходит через лицевой канал в пирамиде височной кости.

Стереотипный гиперкинез в результате сокращения различных мышц, напоминающие произвольное движение, которое способно распространяться на несколько мышечных групп; со стороны больного возможна имитация и самоконтроль.

Больные могут сдерживать гиперкинезы или произвольно демонстрировать их, вовлекаются не только мимические мышцы, иннервируемые лицевым нервом.

Психотравмирующая ситуация, наследственный фактор.

Доброкачественная миокимия век

После переутомления на здоровом фоне.

Гемиспазм носит преходящий характер, проходит через несколько дней или недель. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Переутомление, стресс, злоупотребление кофе.

Лечение

Цель лечения:

— уменьшение спазмов мимических мышц;

— снижение гипертонуса спазмированных мышц;

— купирование головных болей, повышение эмоционального тонуса пациента;

— улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение:

Антиконвульсанты: карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.

Миорелаксанты: баклофен, мидокалм, сирдалуд.

В последние годы лечением выбора при лицевом гемиспазме становится локальное введение ботулотоксина типа А в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин связывается с пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса и тормозит высвобождение ацетилхолина, что приводит к частичной химической денервации мышц, в которую осуществляется инъекция. В большинстве случаев улучшение проявляется в течение 48-72 часов после инъекции и продолжает нарастать еще 2-3 недели. Полная ремиссия после введения ботулотоксина наблюдается редко.

Эффект от инъекции ботулотоксина держится в среднем около 4-5 месяцев, затем постепенно ослабевает, что требует повторных инъекций. В отличие от блефароспазма, улучшение сохраняется более длительно, но при повторных введениях его продолжительность и выраженность обычно не имеют тенденцию к увеличению. При условии регулярного введения препарата ботулотоксина 2-3 раза в год эффективность препарата сохраняется в течение длительного времени.

При наличии депрессии, хронической головной боли, напряжения показаны антидепрессанты, в первую очередь трициклические (амитриптиллин, доксепин).

Нейропротекторы: актовегин, пирацетам, пиритинол, гинко-билоба, глицин.

Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

К оперативному вмешательству (микроваскулярная декомпрессия нерва) в последние годы прибегают редко.

Дальнейшее ведение:

— диспансерный учет у невропатолога;

— 2-3 раза в год инъекции ботулотоксина;

— при обострении: антиконвульсанты, миореалаксанты;

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Баклофен, таблетки 10 мг, 25 мг

3. Ботулотоксин (диспорт), флакон 500 ЕД

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Гинкго-Билоба (Танакан), таблетки, 40 мг

6. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки

7. Клоназепам, таблетки 2 мг

8. Нейромультивит, таблетки

9. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл 5%

10. Толперизона гидрохлорид (милокалм), драже 50 мг и 150 мг

11. Цианокобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Амитриптиллин, таблетки 10 мг, 25 мг и 50 мг

2. Вальпроевая кислота (депакин, таблетки 300 мг, 500 мг, конвулекс, капсулы 150 мг, 300 мг)

3. Глицин, таблетки 0,1

4. Карбамазепин, таблетки 200 мг

5. Магне В6, таблетки

6. Но-шпа, ампулы 2 мл 2%, таблетки 0,04

7. Сермион, ампулы и таблетки 5 мг, 10 мг

8. Тизинидина гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

9. Фенитоин (дифенин), таблетки 0,1

10. Фолиевая кислота 0,001

11. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение частоты и длительности гемиспазмов.

2. Повышение эмоционального тонуса, настроения пациента.

3. Купирование головных болей.

Госпитализация

Показания для госпитализации (плановая): подергивания мышц лица.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Источник