дсо по панкреатическому типу код по мкб 10

Дисфункция сфинктера Одди

Введение

Определение

Билиарная ДСО

Следует отметить, что в клинической практике преобладают пациенты 3й группы.

Панкреатическая ДСО

Диагностика

Считается, что «золотым стандартом» диагностики ДСО является манометрия сфинктера Одди [13]. Выполняется манометрия во время РХПГ с помощью специального баллона. Определяется базовый тонус сфинктера и его фазовые сокращения. Патологическим считается давление выше 40 мм водного столба. К другим патологическим признакам относят повышенную частоту волновых сокращений, увеличения числа ретроградных перистальтических волн [12]. Отсутствие снижения давления сфинктера при введении гладкомышечных релаксантов (нитраты, блокаторы кальцевых каналов) так же имеет диагностическое значение. Однако повышенное давление в сфинктере Одди выявляется при билиарной форме в 86 % случаев в 1й группе, примерно в 55 % случаев во второй группе и у 28 % больных третьей группы (билиарный тип) и при панкреатической форме ДСО в 92 %, 58 %, 35 % больных соответственно [4]. Таким образом приходиться признать, что хотя бы у части больных с характерной клиникой постоянного гипертонуса сфинктера не наблюдается. К сожалению метод манометрии в нашей стране малодоступен, дорог и кроме того, ее выполнение связанно с определенным риском развития панкреатита. Что мы можем использовать в реальной клинической практике?

УЗИ. Выполнение УЗИ после назначения пациенту завтрака с высоким содержанием жира (что стимулирует выделение желчи) у пациентов с ДСО приводит к дилатации холедоха в результате повышения в нем давления из-за нарушения оттока. Диагностическим считается увеличение диаметра более чем на 2 мм при измерении его через 45 минут после завтрака. Метод легко доступен практически в любом лечебном учреждении. Его специфичность достигает 97 %, однако чувствительность только 21 % (сравнение проводилось с манометрией) [10]. Кстати, вместо завтрака можно использовать стимуляцию холецистокинином, а для исследования панкреатического протока серетином.

Существуют сообщения об успешном использовании синцитографии для диагностики ДСО. Однако методика достаточно сложна, да и специфичность с чувствительностью составляют 78 % и 49 % соответственно [10].

В нашей практике мы в основном используем УЗИ. Кроме того, при выполнении таким больным РХПГ и выявленной стриктуре терминального отдела холедоха или просто замедлении опорожнения желчных путей пациенту даются нитраты. Начало (или ускорение) их опорожнения после введения нитратов по нашему мнению с определенной степенью уверенности позволяет говорить о наличии у больного ДСО. Этот тест в определенной степени помогает дифференцировать анатомические и функциональные изменения сфинктера. В ряде случаев, казалось бы, явные стриктуры терминального отдела холедоха полностью исчезали поле применения нитратов, рубцовые сужения на введение препаратов не реагировали. На рисунках показана типичная для пациентов ДСО картина РХПГ (сужение в терминальном отделе общего желчного протока).

Выявленный на РХПГ билиарно-панкреатический рефлюкс так же позволяет заподозрит эту патологию, особенно при наличии у пациента клиники идиопатического рецидивирующего панкреатита. Картина рефлюкса предтавлена на следующм рисунке.

Лечение

Эндоскопическая сфинктеротомия (ПСТ). Это весьма эффективное вмешательство значительно облегчающее жизнь больных при условии правильного отбора пациентов. Она абсолютно показана больным 1й группы и пациентам 2-3 групп, при условии повышенного базального давления сфинктера Одди. Такой вывод был сделан на основании исследования эффективности ПСТ у больных разных групп. Так у пациентов 1й группы положительный эффект от сфинктеротомии наблюдается в подавляющем большинстве случаев и, что интересно, наблюдался даже у пациентов этой группы с нормальным базальным давлением в сфинктере [9]. У больных 2й группы и с повышенным базальным давлением в сфинктере Одди ПСТ приводила к положительному клиническому результату в примерно 90 % наблюдений, при отсутствии этого критерия вмешательство было малоэффективно [3]. Geenen J.T. et al., рандомизировал пациентов с повышенным и нормальным давлением в сфинктере на ПСТ и «ложную» ПСТ. Процент пациентов с улучшением после настоящей и ложной ПСТ в группе с нормальным давлением существенно не различались (42 % и 33 % соответственно), тогда как у больных с давлением выше 40 мм водного столба сфинктеротомия приводила к гораздо более высокому проценту клинического улучшения, чем ее имитация (91 % и 25 % соответственно) [3]. У пациентов 3й группы наблюдается наименьшая результативность ПСТ, даже при условии повышенного давления в сфинктере [13]. Т.к. мы в своей работе возможности измерения давления решены, то во 2й группах мы выполняем ПСТ при выявлении на РХПГ стриктур или замедлении опорожнения холедоха, а так же пациентам этой группы с неэффективной медикаментозной терапией и выраженным болевым синдромом. Больным 3й группы ПСТ мы стараемся не выполнять (учитывая, что в этой группе процент случаев повышенного базального давления в сфинктере Одди мал и, следовательно, лишь небольшая часть пациентов выиграет от выполнения ПСТ, кроме того, у них более высок риск развития панкреатита и меньшая эффективность ПСТ). Что касается панкреатической формы ДСО, то ПСТ мы выполняем только в случае выявления билиарно-панкреатического рефлюкса.

Хирургическую сфинктеротомию, сфинктеропласику и иссечение сфинктера, описанные в качестве лечения ДСО мы в своей практике не применяли. В любом случае, только манометрические данные, точно верифицирующие ДСО и неэффективность всех вышеописанных методов могут оправдывать такие высоко инвазивные вмешательства.

Введение ботулинового токсина в сфинктер может быть результативным у ряда пациентов [14]. Однако вопрос степени и продолжительности положительного эффекта остается пока открытым.

Заключение

Конечно, проблема ДСО весьма сложна и далека от своего решения. Необходимо разработать неинвазивные, простые, дешевые и достоверные методы диагностики, эффективное медикаментозное лечение. Здесь были изложены как общемировые подходы к диагностике и лечению данной патологии, так и наши собственные мысли по решению данной проблемы (о правильности последних судить Вам).

Источник

Спазм сфинктера Одди

Рубрика МКБ-10: K83.4

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Дисфункция сфинктера Одди проявляется нарушением тонуса сфинктера ОЖП (общего желчного протока), главного панкреатического протока (ГПП) или общего сфинктера. Моторная активность сфинктера Одди рефлекторно связана с активностью желчного пузыря, так как тонус сфинктера уменьшается во время сокращения желчного пузыря, что и обеспечивает координированную работу билиарной системы. Кроме того, желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на гормональную регуляцию. Нарушение моторной функции сфинктера после холецистэктомии может быть одной из причин абдоминальных болей и диспепсических явлений в послеоперационный период.

Дисфункцию сфинктера Одди обнаруживают у 1% больных, перенесших холецистэктомию, и у 14% больных, предъявляющих жалобы, характерные для постхолецистэктомного синдрома.

Гипертонические расстройства сфинктера Одди в панкреатическом сегменте также разделяют на три типа.

1-й тип панкреатической дисфункции сфинктера Одди (определенный)

К этой группе относят больных с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом или типичными панкреатическими болями при повышении уровня амилазы/липазы в 2 раза выше нормы (двукратно или более), расширенным протоком ПЖ (>5 мм) и увеличенным временем поступления секрета по панкреатическому протоку (>10 мин).

2-й тип панкреатической дисфункции сфинктера Одди (предположительный)

Больные из этой группы имеют типичные панкреатические боли и один или два критерия из первого типа.

3-й тип панкреатической дисфункции сфинктера Одди (возможный)

Больные этой группы жалуются на панкреатические боли, но не имеют каких-либо расстройств, подтвержденных объективно (вирсунгодискинезия).

Пациенты с 1-м типом расстройств сфинктера Одди имеют структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова сосочка (склероз); у больных со 2-м и 3-м типом выражены также и так называемые функциональные нарушения.

Этиология и патогенез [ править ]

Причиной дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии считают структурные нарушения (часто стеноз), или мышечную дискинезию. Мышечная дискинезия сфинктера Одди наиболее часто проявляется гипертонусом сфинктера. Холецистэктомия в первые несколько месяцев после операции нередко сопровождается временным усилением тонуса сфинктера Одди.

Нарушения функции сфинктера Одди и механизм развития боли при ДСО заключаются в развитии спазма сфинктерных мышечных волокон и повышении давления в системе желчных протоков или протока ПЖ. Конкретные факторы, вызывающие длительные спазмы сфинктера Одди, неизвестны. Вероятно, к ним можно отнести дуоденит, воспаление вокруг или в самом большом сосочке ДПК (папиллит или фиброз). Получены данные, указывающие на особые повреждения неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов.

Клинические проявления [ править ]

Для гипокинетического и гипотонического варианта дисфункции типичны тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища, с появлением тошноты, горечи во рту, метеоризма. Данную форму чаще выявляют у лиц, склонных к запорам и ожирению.

Читайте также: коды для коридор кавай

Спазм сфинктера Одди: Диагностика [ править ]

При клинических симптомах дисфункции сфинктера Одди необходимо провести УЗИ билиарного тракта, выполнить печеночные пробы, измерить уровень активности панкреатических ферментов. Если результаты проведенных исследований в пределах нормы, то выполняют ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Основной задачей при диагностике дисфункции сфинктера Одди должно быть исключение структурных изменений в зоне сфинктера, которые могут послужить причиной затруднения оттока желчи и сока ПЖ.

«Золотым стандартом» в распознавании дисфункции сфинктера Одди считают манометрию сфинктера Одди (с раздельным канюлированием желчного и панкреатического сегментов). Диагностически значимым считают повышение уровня базального давления в сфинктере более 35 мм рт.ст. Кроме того, фиксируют другие нарушения двигательной функции: высокочастотные фазовые сокращения (тахиоддию), обширные ретроградные сокращения, парадоксальный ответ на холецистокинин.

Диагностические исследования, уточняющие состояние сфинктера Одди

• Определение в крови активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы.

•ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография).

• Манометрия сфинктера Одди

Дифференциальный диагноз [ править ]

1. Некалькулезный холецистит. Мужчины старше 55 лет, пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями: множественными травмами, повторными операциями, сахарным диабетом, инфарктом миокарда, полиорганной недостаточностью и др. Доминирует основное заболевание, билиарная колика имеет стертое течение, необъяснимый сепсис. Лейкоцитоз, в 1,5-2 раза повышение активности АСТ, АЛТ, ЩФ, концентрации билирубина.

2. Постхолецистэктомический синдром. Состояния, обусловленные техническими погрешностями операции (гемобилии, травматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, оставленная патологическая культя пузырного протока, неустраненный холедохолитиаз, неликвидированный стеноз сфинктера Одди и др.).

Спазм сфинктера Одди: Лечение [ править ]

Показано соблюдение диеты с исключением жирной, острой пищи, сырого лука и чеснока, алкоголя, приправ, томатного сока, обильного приема пищи. Рекомендуют частое дробное питание (5-6 раз в день).

Изменение образа жизни: нормализация массы тела, отказ от курения, исключение чрезмерных физических нагрузок (например, бега).

Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди используют нитраты, антихолинергические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов и миотропные спазмолитики (папаверин внутрь по 40-60 мг, пинаверия бромид внутрь 50 мг, дротаверина внутрь 40-80 мг, мебеверин внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки в течение 1-2 мес). Задача фармакотерапии спазма сфинктера Одди состоит в выборе фармакологического средства, избирательно воздействующего на билиарную систему и вызывающего минимум побочных эффектов. Имеющиеся данные свидетельствуют, что мебеверин обладает избирательным действием в отношении сфинктера.

Неселективные блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и желчевыводящих путей, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование данных препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.

Препарат гимекромон (принимают внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 1-2 мес) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Он эффективен у пациентов с дисфункцией желчевыводящих путей, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Показания для сфинктеротомии следующие:

• Рецидивирующие панкреатиты, при которых отмечают положительный эффект от введения стента в панкреатический проток

• Отсутствие эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди, если испробованы все медикаментозные варианты

Эффективность папиллосфинктеротомии стеноза сфинктера Одди достигает 90%. Использование ботулинического токсина в виде инъекций в сфинктер уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения неустойчивый. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией считают оперативную сфинктеропластику.

Источник

Спазм сфинктера Одди (K83.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Билиарный тип. В основу диагностических критериев положены:
1.1 Приступ болей билиарного типа.
1.2 Три лабораторно-инструментальных признака:
— подъем печеночных проб (ACT или ЩФ) в два раза и более при двукратном определении, с нормализацией в течение 48 часов;
— замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 минут);
— расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводят в период приступа).

ЭРХПГ является инвазивным методом диагностики, который может иметь серьезные осложнения (воспаление протоков поджелудочной железы или повреждение ее тканей). В связи с этим Римским консенсусом III предложена модификация, использующая неинвазивные методы оценки (УЗИ), сопряженные с меньшими опасностями.

1 Классическая билиарная боль и
наличие всех других признаков + + 2 Классическая билиарная боль и
наличие одного из других признаков +/- +/- 3 Перемежающаяся (возвратная)
билиарная боль — —

При билиарном типе 1 ДСО чаще всего наблюдаются структурные изменения самого сфинктера (стеноз).
При типе 2 нарушения могут быть как структурными так и функциональными.
При типе 3 дисфункция сфинктера Одди, как правило, функциональна.

Расширение панкреатического протока при ЭPХПГ :
— в головке поджелудочной железы > 6 мм,
— в теле железы > 5 мм Превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине свыше 9 мин. (по сравнению с нормой) после ЭРХПГ* 1 Присутствует с наличием всех из других указанных признаков + + + 2 Присутствует с наличием одного или двух из других признаков +/- +/- +/- 3 Присутствует — — —

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

— эпизоды болей продолжительностью не менее 6 месяцев до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 месяцев;
— продолжительность эпизодов болей 30 минут и более;
— рецидивы болей ( не ежедневные);
— интенсивность болей умеренная или сильная (вплоть до госпитализации);
— боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.

Таким образом, особенности клинической симптоматики дисфункций билиарного тракта выделяют их из всего ряда функциональной патологии, где ночная симптоматика является критерием исключения.

Диагностика

Показатели манометрии сфинктера Одди

Показатели	Общий желчный проток (ОЖП)	Главный панкреатический проток (ГПП)
Давление в протоке, мм рт.ст.	7,4 ± 1,7	8,0 ± 1,6
Базальное давление, мм рт.ст.	16,2 ± 5,8 (8-26)	17,3±5,8 (8-26)	>40
	136,5 ± 25,9 (82-180)	127,5 ± 21,5 (90-160)	>350
Длительность фазовых волн, с	4,7±0,9 (3-6)	4,8±0,7
Частота фазовых волн, за 1 мин.	5,7±1,4 (3-10)	5,8±1,5 (3-10)	>7

Алгоритм диагностики при билиарной боли (Надинская М.Ю., 2002)

Лабораторная диагностика

1. Определение в крови активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы (желательно определение как во время приступа боли, так и в межприступный период).

2. Микроскопия пузырной желчи, полученной при РХПГ после введения холецистокинина. Определяются кристаллы холестерина или билирубината кальция и пр.

Дифференциальный диагноз

3. Дисфункция желчного пузыря.

4. Стриктуры желчного или панкреатического протоков (стеноз желчного протока).

Осложнения

Лечение

Общие положения

1. Стратегия терапии существенно разнится, особенно по отношению к пациентам с 3-м типом дисфункции сфинктера Одди (ДСО), так как многие специалисты считают критерии его диагностики спорными и ненадежными, и полагают, что подобные скудные клинические проявления могут быть связаны с каким-либо другими заболеваниями или являются соматоформными психическими расстройствами.

2. Наиболее приемлемыми считаются хирургическое (эндоскопическое) вмешательство для пациентов с ДСО 1 типа (без проведения уточняющей манометрии сфинктера Одди) и пробная, достаточно длительная, медикаментозная терапия для пациентов других типов. Зачастую эффект медикаментозной терапии может быть получен достаточно быстро, но около 25% пациентов с ДСО 2 типа, при отсутствии ответа на консервативную терапию, подлежат рассмотрению как кандидаты на манометрию сфинктера Одди с последующим вероятным инвазивным вмешательством.

Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди применяют:

1. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) приводят к расслаблению гладкомышечных клеток посредством образования в них свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ. Препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами, а также непригодны для продолжительной терапии вследствие развития толерантности.

2. Антихолинергические средства (метацин) рекомендуются скорее по традиции, чем на основании исследований.

3. Неселективный блокатор медленных кальциевых каналов (нифедипин) способен расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и желчевыводящих путей, однако для этого необходим прием высоких доз. Вследствие выраженных кардиоваскулярных эффектов использование ограничено.

4. Спазмолитики (папаверин внутрь 40-60 мг, пинаверия бромид внутрь 50 мг, дротаверин внутрь 40-80 мг, мебеверин внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, в течение 1-2 месяцев).
Задача фармакотерапии спазма сфинктера Одди состоит в выборе фармакологического средства, избирательно воздействующего на билиарную систему и вызывающего минимум побочных эффектов. Имеющиеся данные свидетельствуют, что мебеверин обладает достаточно избирательным действием в отношении сфинктера Одди.

5. Спазмолитики (желчегонные): гимекромон внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой, 1-2 месяца. Гимекромон оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Он эффективен у больных с дисфункцией желчевыводящих путей, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию и гипертонус сфинктера Одди, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Механизм действия основных кишечных релаксантов

6. Антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).

Хирургическое лечение

2. Введение ботулинического токсина в виде инъекций в сфинктер уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение. Лечение имеет неустойчивый эффект.

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в предоперационный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник