дискинезия толстого кишечника код мкб
Методические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК)
Предисловие
Функциональные заболевания органов пищеварения, к которым относится синдром раздраженного кишечника, продолжают привлекать к себе неиссякаемый интерес врачей различных специальностей, микробиологов, генетиков и молекулярных биологов.
Анализ результатов недавних исследований, проведенных в разных странах, и в России в том числе, позволяет предположить, что именно биологические изменения, такие как изменение или выпадение функции отдельных белков, своеобразие качественного и количественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а не эмоциональные расстройства, возможно, служат первопричиной формирования симптомов у таких пациентов.
За всю историю изучения функциональных расстройств появление новых знаний о патогенезе влекло за собой применение новых групп лекарственных препаратов для облегчения симптомов. Так было при определении роли мышечного спазма, когда широко стали применяться лекарственные средства, нормализующие моторику; висцеральной гиперчувствительности, что повлекло за собой назначение пациентам агонистов периферических опиоидных рецепторов; эмоциональных нарушений, что сделало обоснованным применение психотропных препаратов, и, аналогичная ситуация произошла с изучением у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, цитокинового профиля, структуры и функции белков плотных клеточных контактов, белков сигнальных рецепторов, осуществляющих контакт организма человека с бактериями, обитающими в просвете кишки, а также исследованием разнообразия микробных клеток.
На основании полученных данных становится совершенно очевидной необходимость и обоснованность назначения пациентам с функциональными расстройствами кишечника пробиотиков, препаратов, способных оказывать влияние на двигательную активность кишки, супрессировать воспаление кишечной стенки, принимать участие в синтезе короткоцепочечных жирных кислот, восстанавливать оптимальный состав кишечной микрофлоры.
Хочется надеяться, что изучение terra incognita, к которой можно отнести функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта будет продолжено, и, в недалеком будущем мы получим обоснованную возможность назначать нашим больным еще более эффективные схемы лечения.
Академик РАМН, профессор Ивашкин В.Т.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
(синдром раздражённой кишки, синдром раздражённой толстой кишки).
Определение
Согласно Римским критериям III, синдром раздражённого кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула, возникающие в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3-х месяцев за шесть месяцев, предшествующих постановке диагноза.
Код по МКБ-10
K 58.0 Синдром раздражённого кишечника с диареей. 58.9 Синдром раздражённого кишечника без диареи.
Эпидемиология
В мире СРК страдает 10–20% взрослого населения. Две трети лиц, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 30–40 лет. Средний возраст пациентов составляет 24–41 г. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1–2:1. Среди мужчин «проблемного» возраста (после 50 лет) СРК распространён так же часто, как среди женщин.
Профилактика
Отсутствует.
Скрининг
Не проводится.
Классификация
Выделяют четыре возможных варианта СРК:
Дискинезия кишечника
Дискинезия кишечника – это функциональное расстройство, проявляющееся болевым синдромом, дискомфортом в брюшной полости, изменением частоты и консистенции стула. Все симптомы заболевания разделяют на кишечные (боли, вздутие живота, диарея либо запор), другие гастроэнтерологические и негастроэнтерологические. Критерием патологии является сохранение симптоматики в течение 3-х дней в месяц на протяжении 3-х календарных месяцев в году. В диагностике большое значение имеет правильно собранный анамнез, выявление синдрома тревожности; инструментальные методики нужны только для дифференциального диагноза. Лечение консервативное: диета, работа с психологом, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Дискинезия кишечника является довольно распространенным патологическим состоянием – этим синдромом страдает около пятой части населения планеты. Однако деликатность данной проблемы приводит к тому, что подавляющее большинство пациентов с синдромом раздраженного кишечника не обращаются за медицинской помощью.
Наибольшая заболеваемость отмечается у людей трудоспособного возраста (30-40 лет), при этом в более молодом возрасте среди пациентов преобладают женщины, а после 50 лет половые различия становятся несущественными. Риск возникновения дискинезии уменьшается с возрастом. Первые симптомы заболевания могут появиться уже в детском возрасте, хотя чаще всего они возникают после пятнадцати лет.
Причины
К провоцирующим факторам относятся некоторые особенности личности: слабое умение различать эмоциональную и физическую боль, соматизация (проявление эмоциональной нестабильности соматическими симптомами), повышенная тревожность, неспособность к эмоциональной разрядке и др. Исследования, проведенные на стыке гастроэнтерологии и психологии, показали генетическую обусловленность данных личностных особенностей, а, следовательно, и дискинезии. Имеются указания на достаточно высокую частоту развития патологии после острых кишечных инфекций, особенно вызванных шигеллами и кампилобактером.
Перечисленные выше факторы, в совокупности воздействуя на организм человека, вызывают развитие висцеральной гиперчувствительности, расстройство двигательной активности кишечника, замедление эвакуации газов и кала. Постепенно это приводит к возникновению метеоризма, нестабильности стула (запоры и диарея).
Классификация
В основу классификации положена бристольская шкала стула, указывающая на тот факт, что чем более длительное время занимает прохождение кала по кишечнику, тем плотнее становятся каловые массы. Тем не менее, гастроэнтерологу следует обратить пристальное внимание на жалобы пациента, ведь под диареей и запором часто подразумевается изменение не консистенции стула, а частоты дефекаций. Выделяют четыре основных клинических формы дискинезии кишечника:
Существует также разделение заболевания по симптоматике: с преобладанием кишечных симптомов, болевого синдрома, метеоризма. По этиологии выделяют постинфекционную дискинезию, связанную с употреблением определенных продуктов или стрессом.
Симптомы дискинезии кишечника
Все симптомы при данном заболевании разделяют на относящиеся к кишечнику, к другим органам пищеварения и негастроэнтерологические. Важным для постановки диагноза является также отсутствие органической патологии. К кишечным симптомам причисляют боль в животе, метеоризм, диарею и запор. Боль в животе никогда не возникает в ночное время. Может быть неопределенной, ноющей, тупой, либо же кинжальной, постоянной, выкручивающей. Чаще всего локализуется в подвздошной области, больше слева. Усиление болей связано с приемом пищи, ослабление – с дефекацией и отхождением газов. Метеоризм обычно нарастает к вечеру или после приема пищи.
Для диареи типично отсутствие в ночные часы и появление утром после завтрака. Первые порции кала обычно более плотные, затем в течение короткого промежутка времени возникает несколько позывов на дефекацию водянистым стулом. Характерно ощущение неполного опорожнения кишечника. Общий суточный объем кала очень маленький, не более двухсот граммов. При запорах стул плотный, по форме может быть по типу овечьего кала, в виде карандаша. Часто за плотными каловыми массами выходит полужидкий стул. Примеси крови и гноя нехарактерны, но слизь встречается достаточно часто.
Так как перечисленные кишечные симптомы не являются специфичными и могут встречаться при других заболеваниях, следует направить свое внимание на выявление признаков дисфункции других органов пищеварения (дискинезия пищевода; диспепсия, не связанная с язвенной болезнью желудка; аноректальная дисфункция и др.), а также негастроэнтерологических жалоб (головные боли, боли в позвоночнике, ощущение нехватки воздуха и неполного вдоха, внутренняя дрожь).
Диагностика
Для постановки диагноза дискинезии кишечника наибольшее значение имеет правильно собранный анамнез. Консультация гастроэнтеролога поможет выявить этиологические и провоцирующие факторы заболевания, определить длительность дискинезии кишечника до момента обращения за медицинской помощью, выяснить эффективность предшествующего лечения. На первом этапе устанавливается предварительный диагноз, определяется основной симптомокомплекс и стадия заболевания, назначаются исследования для исключения органической патологии и дифференциальной диагностики.
Чтобы исключить заболевания, имеющие сходную симптоматику, пациенту проводится эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости, обзорная рентгенография ОБП, ирригоскопия, эндоскопическое исследование толстого кишечника (колоноскопия, сигмоскопия). Из лабораторных исследований назначают анализ кала на скрытую кровь, соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов, биохимический анализ крови, определение уровня С-реактивного белка. Выявление любых отклонений от нормы (гепатомегалия, спленомегалия, свищи полых органов и др.), органической патологии ЖКТ исключает диагноз дискинезии.
Свидетельствуют в пользу серьезной патологии и исключают функциональную природу заболевания следующие признаки: немотивированное похудение, кровь в кале, наличие в анамнезе опухолевых и воспалительных заболеваний кишечника, воспалительные изменения в анализе крови, боль в животе в сочетании с повышением температуры, связь начала заболевания с приемом определенных лекарственных препаратов или менструацией, возникновение первых симптомов после 50 лет.
Дифференцировать дискинезию кишечника следует с инфекционной патологией; реакцией на смену привычек питания и некоторые пищевые продукты, лекарства; воспалительными заболеваниями и опухолями кишечника; эндокринными расстройствами; синдромом нарушенного всасывания; гинекологическими заболеваниями у женщин; психиатрической патологией.
Лечение дискинезии кишечника
Госпитализация в отделение гастроэнтерологии требуется только при первичном обращении (для полного обследования и установки диагноза) и трудностях в подборе терапевтических мероприятий. В подавляющем большинстве случаев лечение проводится амбулаторно. Основная цель терапии – устранение симптомов заболевания и восстановление социальной активности.
Немедикаментозное лечение может потребовать участия психолога для снятия тревоги, донесения до пациента сути его заболевания. Следует в доступной форме объяснить больному, что данное заболевание не несет угрозы его жизни, имеет функциональную природу. Нужно акцентировать внимание на нормальных результатах обследований, отсутствии серьезной органической патологии. Совместно с диетологом выявляются продукты, употребление которых приводит к обострению симптомов, разрабатывается индивидуальная диета.
Лекарственная терапия зависит от формы дискинезии. При преобладании запоров используются различные слабительные средства (увеличивающие объем каловых масс, стимулирующие моторику кишечника, осмотические слабительные). Осмотические слабительные и препараты, увеличивающие объем каловых масс, не оказывают влияния на кишечную стенку и моторику кишки, могут применяться длительное время. Стимуляторы моторики обычно используются в случаях, когда первые две группы оказались неэффективными; назначаются курсом не более 10 дней. Предпочтительно одновременно использовать препараты двух разных механизмов действия.
При смешанной форме заболевания запоры чередуются с диареей, пациенты чаще всего предъявляют жалобы на боли в животе и повышенное газообразование. В этом случае наибольшим клиническим эффектом обладают антихолинергические препараты и спазмолитики. При необходимости проводится консультация психиатра, назначаются антидепрессанты либо нейролептики для снятия синдрома тревожности, уменьшения интенсивности болевого синдрома.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни благоприятный – частота воспалительных заболеваний кишечника, опухолевой трансформации соответствует общей в популяции. Для выздоровления прогноз неблагоприятный, так как достигнуть длительной ремиссии удается лишь у каждого десятого больного, а более чем у половины пациентов симптомы не регрессируют, несмотря на проводимую терапию. Наиболее неблагоприятен прогноз у пациентов с сопутствующей психиатрической патологией, длительным анамнезом заболевания до начала лечения, нежеланием лечиться, при наличии хронического стресса. Специфической профилактики не существует.
Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.
Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.
Период протекания
Период протекания более 4 недель
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.
Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.
Эозинофильный колит
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Микроскопический колит
Признаки
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Длительность диареи (лет)
Средний возраст (лет)
Нормальная эндоскопическая картина
Нормальная рентгенологическая картина
Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов
Различия
Отношение женщин и мужчин
Частота обнаружения аутоантител
Расширение субэпителиального слоя коллагена
Эозинофильный колит
Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.
В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:
Диагностика
Микроскопический колит
Программа обследования включает:
Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.
Эозинофильный колит
Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.
Тесты
1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.
3. Пищевая провокация.
Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.
Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.
Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.
Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.
Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.
Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.
Лабораторная диагностика
Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.
Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.
При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
Осложнения
— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.
Лечение
Микроскопический колит
Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.
Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.
Лекарственные препараты
Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.
Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».
Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.
Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.
Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.
Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:
— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.
— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.
— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.
— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.