Диабетическая ангиопатия
Общие сведения
Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.
Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».
Патогенез
В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.
Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.
Классификация
В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:
Макроангиопатия
Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.
Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы. В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений. Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:
Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС). У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени. Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.
Ангиопатия сосудов головного мозга
Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.
Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.
Микроангиопатия
Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения. Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза. Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.
Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.
Микроангионефропатия
Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.
Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.
Диабетическая ангиоретинопатия
Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.
В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:
Причины
Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:
В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:
Симптомы
Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:
Анализы и диагностика
Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:
Лечение диабетической ангиопатии
При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:
Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей
Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.
Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.
Лечение микроангиопатии головного мозга
Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.
Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.
Диабетическая ангиопатия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Первые признаки заболевания сосудов проявляются в снижении температуры нижних конечностей, слабый пульс или полное отсутствие артериального пульса на ногах, кожа сухая, синюшного цвета, местами может быть покраснение, волосы на пораженной части кожи выпадают, заметна ишемическая отечность.
Диабетическая ангиопатия – это поражение мелких сосудов нижних конечностей при сахарном диабете.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Код по МКБ-10
Причины диабетической ангиопатии
Причины развития этого заболевания кроются в нарушения в обмене веществ, вызванные изменениями сосудов при диабете. Причины диабетической ангиопатии также зависят от следующих факторов:
Причины диабетической ангиопатии, как правило, говорят об опасной предрасположенности к этому заболеванию. Поэтому важно систематически проходить обследования, чтобы не допустить развития болезни и тяжелых последствий.
[13], [14], [15], [16]
Симптомы диабетической ангиопатии
По характеру поражений сосудов различают микроангиопатию (изменения в капиллярах) и макроангиопатию (повреждение артериальной и венозной системы). Симптомы диабетической ангиопатии зависят от того, какие сосуды повреждаются – это может быть сетчатка глаза, почки, коронарные артерии и капилляры сердца, поражение сосудов нижних конечностей и с сосудистой системы мозга. Для диабетической ангиопатии характерны следующие симптомы:
Симптомы диабетической ангиопатии свидетельствуют о начале серьезных нарушениях трофики мягких тканей и надкостницы, но при своевременном начале лечения можно избежать тяжелых патологий и поддержать заболевание на начальной стадии.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Диабетическая ангиопатия глаз
В первом случае изменения происходят только в мелких глазных сосудах, что вызывает незначительные кровотечения и нарушение кровотока. Во втором случае травмируются большие сосуды глаз. При отягощенном течении нарушается трофика тканей, появляются кровотечения, и снижается острота зрения.
Симптоматика сосудистой патологии при диабете:
Диабетическая ангиопатия глаз требует медицинского вмешательства, в первую очередь оно основывается на лечении основного заболевания – сахарного диабета. Полностью предупредить патологии сосудов нельзя, но при соблюдении диеты, правильном активном образе жизни и соблюдении врачебных предписаний можно избежать потери зрения.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
Основная причина патологического состояния – серьезное нарушение обменных процессов в организме, связанное с недостаточностью инсулина. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – это тяжелое заболевание, развивающееся у больных сахарным диабетом. Проявляется оно в поражении сосудистой системы – от самых мелких до самых крупных сосудов. На внутренней поверхности сосуда появляются наросты, как и при облитерирующем атеросклерозе. Это объясняется тем, что при сахарном диабете создается благотворная среда для развития смежных патологий. Иногда заболевание на раннем этапе похоже на течение облитерирующего эндартериита, но имеет следующие отличия:
Наиболее часто из всех сосудов заболеванию подвержена подколенная артерия и ее ответвления. Если сравнивать патологии сосудов при диабете с облитерирующей формой атеросклероза, то при диабетических изменениях высока вероятность гангренозного поражения нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей может диагностироваться при первых признаках недостаточности кровообращения, но при своевременном обращении к специалисту на этой стадии можно избежать тяжелых осложнений.
[35], [36], [37], [38], [39]
Стадии
В зависимости от степени поражения принято делить течение ангиопатии на шесть стадий:
[40], [41], [42]
Диагностика диабетической ангиопатии
Нарушения трофики почек, сетчатки, сердца, головного мозга могут быть крайне опасными для жизни, поэтому не стоит пренебрегать всеми назначенными лабораторными и инструментальными исследованиями. Своевременная диагностика диабетической ангиопатии включает комплекс мероприятий – для детального исследования нужны не только образцы крови и мочи, но и очень важно мониторить функциональность тех органов, которые страдают в первую очередь при данном заболевании.
Для подтверждения диагноза необходимо сдать такие анализы:
Из инструментальных методов исследования для подтверждения диагноза рекомендованы:
[43], [44], [45], [46]
К кому обратиться?
Лечение диабетической ангиопатии
Поражения сосудов при патологиях обменного процесса требуют врачебного вмешательства. Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь заключается в лечении текущего заболевания – сахарного диабета. В запущенном состоянии наиболее эффективным будет лечение осложнений. Так, ретинопатия лечится с помощью фотокоагуляции – разрастание сосудов замедляется точечным прижиганием. Это дает возможность сохранить пациенту зрение еще на 10-15 лет. Также дополнительно показано введение препаратов парабульбарно (кортикостероидные препараты), интравентриальным способом вводят препараты, препятствующие разветвлению сосудов (Ранибизумаб).
При тяжелом поражении почек рекомендовано проведение гемодиализа.
Если нарушение кровообращения приводит к таки осложнениям, как гангрена, то показано хирургическое лечение, а конкретно – пораженную конечность ампутируют.
Лечение диабетической ангиопатии базируется на нормализации содержания сахара в крови. На втором этапе актуальны лекарственные препараты, нормализующие ток крови, укрепляющие сосуды и улучшающие трофику тканей. Важно помнить, что препараты, понижающие уровень сахара нужно принимать при постоянном контроле уровня глюкозы, а также нужно контролировать ферменты печени. На уровне с медикаментозным лечением важную роль играет и диетотерапия – соблюдение рациона и режима питания способствуют поддержанию уровня сахара в крови.
Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей
Три ключевых направления санации сосудистых патологий при отклонениях обменного процесса:
Именно так должно планироваться лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.
Главная роль при нормализации обменных процессов отводится медикаментам, понижающим уровень глюкозы. К этой категории относятся препараты инсулина пролонгированного действия, лекарственные препараты для перорального применения или же комбинации перечисленных двух видов. Параллельно рекомендовано употребление витаминов группы В (В6, В12, В15), Р, РР – для поддержания функции печени, нормализации обменных процессов, укрепления сосудов и улучшения кровотока.
При сосудистых патологиях хороший результат дает применение анаболических стероидов – они нормализуют белковый обмен и тормозят активность глюкокортикоидов. Следующая категория – препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки, улучшающие рассасывание кровоизлияний и протеолитики. При комплексном применении улучшается общее состояние, стабилизируется уровень сахара, и уменьшаются сосудистые проявления диабета. Кроме медикаментозного лечения назначается электрофорез с раствором новокаина, гепарином, массаж, а также комплекс лечебных физических упражнений, подобранных индивидуально.
При осложнении в виде сухой гангрены создают такие условия, чтобы пораженный участок не перешел во влажную форму. Если же некротические поражения распространяются, усиливается боль или развилась влажная гангрена, то единственным показанием является ампутация выше места поражения.
Рубрика МКБ-10: H36.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.
Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.
Клинические проявления [ править ]
• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;
• кровоизлияний в стекловидное тело;
• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;
• тракционной отслойкой сетчатки;
• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).
Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:
— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);
— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).
а) Отёчная макулопатия
— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.
б) Ишемическая макулопатия
Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.
Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:
— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /3 ДД) от центра макулы;
— наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;
— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:
— максимально стабильная компенсация СД;
— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);
— коррекция нарушений липидного обмена.
Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).
• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;
• антагонисты гистаминовых рецепторов;
• интравитреальное введение стероидов;
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.
— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом
Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.
1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».
2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.
3. После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится при наличии:
4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.
5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.
6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:
— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;
— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;
— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.
8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.
Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом
Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:
— незначительное количество «мягких» экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;
— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и «твёрдые» экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.
• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);
• множественные «мягкие» экссудаты;
— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твёрдых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.
— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.
• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;
• преретинальное или витреальное кровоизлияние.
• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);
• кровоизлияния и/или «твёрдые» экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.
Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.
Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.
