абсцесс головного мозга мкб 10 код
Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема (G06)
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Абсцесс головного мозга
Абсцессом головного мозга называется ограниченное гнойное воспаление в его ткани. Клинически существует объединение симптомов воспалительного процесса и объёмного образования мозга. Также выделяют по локализации субдуральные и эпидуральные абсцессы, но они встречаются менее часто.
Информация для врачей. По МКБ 10 абсцесс мозга чаще шифруют кодом G06.0. Иногда используются дополнительные шифры, чтобы дополнительно уточнить характер инфекционного агента, что служит уточняющим фактором для определения тактики лечения.
Причины
Виды заболевания
Чаще всего в клинике случаются контактные абсцессы, вызванные отитами, мастоидитами, гноением в полостях носа, оболочках мозга, глазнице или костях черепа.
Симптомы
Основными симптомами заболевания являются сильная головная боль, а также повышение температуры тела. Помимо этого отмечаются менингеальные знаки и другая очаговая неврологическая симптоматика, которые выражаются зависимо от того, где располагается воспаление и какого объёма достиг абсцесс – это и является определяющим фактором касательно степени компрессии и дислокации головного мозга.
Диагностика
Диагностика заболевания производится с помощью МРТ или же компьютерной томографии как с контрастным усилением, так и без него. Выявление источника инфекции крайне необходимо для дальнейшего лечения абсцесса и его успешного завершения. В большинстве случаев гнойный процесс протекает в пораженных кариесом зубах, воздушных пазухах носа, в среднем ухе.
Лечение
Терапия заболевания должна быть комплексной. Чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству в сочетании с адекватной комбинированной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия может продолжаться несколько недель. В последующем необходим длительный период реабилитации. В зависимости от полученного неврологического дефекта следует прибегать к нейропротективной терапии, массажу, ЛФК, иногда, при формировании симптоматической эпилепсии, необходим подбор противоэпилептических препаратов.
Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.
Опухоли основания черепа (хирургическое лечение)
Общая информация
Краткое описание
Гетерогенная группа различных внутричерепных новообразований, возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, которые в прошлом являлись нормальными составляющими самой ткани мозга, лимфатической ткани, кровеносных сосудов мозга, черепномозговых нервов, мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга (гипофиза и эпифиза).
Первичные опухоли мозга, которые встречаются редко, зарождаются в ткани самого мозга и не очень часто образуют метастазы.
Вторичные – метастазы в мозг, которые чаще всего возникают при карциномах легкого, грудной железы, желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, реже метастазируют в мозг саркома, меланобластома.
Тип опухоли определяется клетками, её формирующими. В зависимости от локализации и гистологического варианта формируется симптоматика заболевания [1].
D33.3 Доброкачественное новообразование черепных нервов
D33.7 Доброкачественное новообразование других уточненных частей ЦНС
D35.2 Доброкачественное новообразование гипофиза
D35.3 Доброкачественное новообразование краниофарингиального протока
D42.0 Новообразования неопределенного или неизвестного характера оболочек головного мозга
D43.0 Новообразования неопределенного или неизвестного характера головного мозга над мозговым наметом.
D43.3 Новообразования неопределенного или неизвестного характера черепных нервов
D43.7 Новообразования неопределенного или неизвестного характера других частей ЦНС.
G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема
Q04.8 Другие уточненные врожденные аномалии (пороки развития) мозга
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: нейрохирурги, онкологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация
К опухолям основания черепа относится большая группа разных по своему происхождению и степени дифференцировки новообразований, локализация которых является основным фактором, влияющим на формирование присущей им клинической картины [2] и постановка диагноза.
При формулировке морфологического диагноза рекомендовано использование классификации ВОЗ опухолей ЦНС 2007 г. (для глиом – с указанием степени злокачественности опухоли – grade I, II, III или IV) [3],
Таблица 1. ВОЗ – классификация опухолей ЦНС (2007) [4]
Таким образом, на основании ВОЗ классификации опухоли основания черепа можно разделить на несколько различных групп:
1.Опухоли, растущие из твердой мозговой оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность основания черепа (менингиомы, гемангиоперицитомы).
2. Опухоли, имеющие местом исходного роста костные или хрящевые структуры основания черепа (фиброзная остеодисплазия и остеома, хондрома и хондросаркома, хордома, плазмоцитома).
3. Некоторые внутричерепные опухоли, которые в процессе своего роста поражают костно-оболочечные структуры основания, например, невриномы гассерова узла или дистальных ветвей тройничного нерва. В этом плане, хотя и несколько условно, к опухолям основания черепа можно отнести и невриномы слухового нерва, которые с самого начала своего развития могут разрушать пирамиду височной кости. Нередко аденомы гипофиза, инвазирующие кавернозный синус, разрушают кости основания черепа и распространяются экстракраниально, в частности, в подвисочную ямку.
4. Экстракраниальные опухоли, которые по мере своего роста проникают в полость черепа (злокачественные опухоли, ювенильная ангиофиброма, рабдомиосаркома, лимфома носа и др.). Также к этой группе можно отнести и гломусные опухоли, развивающиеся из гломусных телец в барабанной полости или области яремного отверстия.
5. Метастазы злокачественных опухолей, чаще всего рака различных органов и систем.
6. Опухолеподобные процессы (эозинофильная гранулема, псевдотумор) и заболевания, имитирующие опухоль (абсцесс, паразитарные заболевания, мукоцеле, гранулематоз Вегенера).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
Анализы должны быть не позднее 10 дневной давности до момента поступления.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):
Таблица 4
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):
Таблица 5
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы:
Физикальное обследование
Неврологический статус:
Опухоль может располагаться в передней, средней или задней черепной ямке, что, как правило, определяет различие развивающихся при этом очаговых симптомов.
• Психомоторные нарушения. При поражении опухолью отделов мозга, отвечающих за память, отмечается ее нарушение, а также страдает внимание. При этом больной становится рассеянным, раздражительным, у него может измениться характер.
• Так же дополнительно с диагностической целью опухолей головного мозга используются определения онкомаркеров в крови (нейронспецифическая енолаза (nse), белок S 100, альфа фетопротеин, бета-HCG) и методы молекулярной биологии (проточная цитометрия, определение онкогенов, хромосомных аномалий и др.).
Инструментальные исследования
Диагноз опухоли основания черепа устанавливается на основании данных нейровизуализации – МРТ или КТ (стандарт) [1,5].
Компьютерная томография (КТ) верифицирует опухолевый процесс у 92–96% больных с опухолями основания черепа. Наибольшие сложности для КТ диагностики представляют низкоплотные и плоские опухоли основания черепа, в том числе и средней черепной ямки. Оптимальная толщина исследуемого слоя на основании черепа составляет 1–2 мм, тогда как в области свода толщина среза достигает 8–10 мм.
При выполнении компьютерной томографии головы условно выделяют три анатомических уровня: а) базальный, включающий сведения о структурах задней черепной ямки и о базальных отделах конечного мозга; б) средний, дающий представление о базальных ядрах; в) верхний, уточняющий состояние верхних отделов коры полушарий большого мозга. При изучении медиобазальных опухолей с помощью метода компьютерной томографии учитываем общепринятые прямые и косвенные признаки, характерные для новообразований. Прямыми признаками являлись изменения рентгеновской плотности, определяемые визуально и по коэффициенту поглощения. К косвенным признакам относятся дислокация срединных структур, смещение и деформацию ликворных образований, изменения величины и формы желудочков мозга. Для повышения информативности КТ диагностики при опухолях, особенно изоденсивных и гиподенсивных форм, целесообразно прибегать к усилению контрастности опухоли с помощью внутривенного введения рентгенконтрастного вещества. Небольшие по размерам опухоли, расположенные на основании черепа, в том числе и в медиобазальных структурах, как правило, визуализируются только после внутривенного усиления. С помощью компьютерной томографии при опухолях медиальных отделов малого крыла клиновидной кости хорошо выявлялся локальный гиперостоз в области наклоненных отростков и канала зрительного нерва.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее оптимальным диагностическим методом, который не только верифицирует опухоль, но и визуализирует взаимоотношение опухоли с окружающими структурами, в том числе с сосудами артериального круга, венозными синусами, мозговой тканью. Большинство опухолей основания черепа независимо от их гистологического типа, на Т2-взвешенных томограммах представляются изоинтенсивными или гипоинтенсивными образованиями по сравнению с корой головного мозга. На Т1-взвешенных томограммах опухоли определяются либо в виде гипоинтенсивных или умеренно гиперинтенсивных структур. Большинство опухолей основания черепа на МР-томограммах имеют гомогенный характер строения. Встречающиеся гетерогенные варианты обусловлены наличием в них кальцификатов, кровоизлияний, кист или повышенной васкуляризации опухоли. Независимо от гистологического типа большинство опухолей выглядят на Т1-взвешенных томограммах изо- или гипоинтенсивными по сравнению с корой головного мозга. При этом на Т2-взвешенных томограммах изменения сигнала варьируют от гипоинтенсивного до умеренно гиперинтенсивного. При внутривенном контрастном усилении с помощью парамагнитных и рентгенконтрастных веществ практически все опухоли характеризуются выраженным гомогенным накоплением контрастного вещества. Это обусловлено отсутствием в капиллярах образований гемато-тканевого барьера, типичного для мозговых капилляров. Смещённые сосуды на поверхности опухоли видны как точечные или извитые участки пониженной интенсивности сигнала и, как правило, хорошо определяются на фоне перифокального отёка на Т2-взвешенных изображениях. Смещённые артериальные сосуды чаще всего выявляются при расположении опухоли под основанием мозга. Щель ликворных пространств на поверхности опухоли выявляется в большинстве наблюдений по наружному контуру опухоли с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных томограммах и пониженной – на Т1-взвешенных изображениях, не отличаясь по контрастности от ликворных пространств, расположенных на некотором отдалении. Окклюзия кавернозного синуса лучше определяется на томограммах в коронарных и аксиальных плоскостях. Более углубленную информацию о состоянии кровотока в синусе можно получить при использовании МРТ с дополнительным внутривенным усилением. Использование комбинированного метода визуализации артерий и вен по данным МРТ позволяет одновременно выявляеть ткань опухоли на фоне артериальных и венозных стволов.
Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации.
Абсцесс головного мозга
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АГМ – абсцесс головного мозга
ЦСЖ – цереброспинальная жидкость
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
ЧМТ – черепно-мозговая травма
MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus
MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus
ШКГ – Шкала комы Глазго
д.м.н. – доктор медицинских наук
к.м.н. – кандидат медицинских наук
США – Соединенные Штаты Америки
ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования
ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации
Термины и определения
Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.
Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.
1.2 Этиология и патогенез
Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].
За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:
Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].
Фоновое заболевание
Инфекционный агент
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.
S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp
Врожденный порок сердца
Streptococcusspp., H. influenzae
Иммунодефицитные состояния
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,
1.3 Эпидемиология
Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].
Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].
1.4 Кодирование по МКБ-10
G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;
G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.
1.5 Классификация
1.5.1 Классификация АГМ
Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток
Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.
Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.
Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].
1.5.2 Классификация посттравматических АГМ
А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:
Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ
По времени возникновения
Ранние (до 3 мес после ЧМТ)
Поздние (более 3 мес после ЧМТ)
По КТ характеристикам содержимого
По отношению к оболочкам и веществу мозга
Гигантские, более 60 мл
По клинической фазе
По МРТ характеристикам
Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
1.6 Клиническая картина
Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]
Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]
Симптомы/синдромы
Частота %
Фокальный неврологический дефицит
Отек дисков зрительных нервов
Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]
Локализация
Клиническая симптоматика
Ипсилатеральная головная боль
Нарушение полей зрения/Гемианопсия
Нарушение полей зрения/гемианопсия
Отек дисков зрительных нервов
Ствол головного мозга
Парезы черепно-мозговых нервов
2. Диагностика
Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].
2.1 Жалобы и анамнез
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)
2.2 Физикальное обследование
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
2.3 Лабораторная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.
2.4 Инструментальная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)
Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]
2.5 Иная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
3. Лечение
Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:
В формулировку диагноза должны быть включены:
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:
3.1 Антибиотикотерапия
Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.
Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].
3.2 Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения
Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
Преимущества эндоскопической аспирации:
Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
3.3 Тактика лечения отдельных групп пациентов
Грибковые АГМ.
Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний
Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
4. Реабилитация
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
5.1 Профилактика
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
5.2 Диспансерное ведение
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Отрицательно влияют на исход лечения:
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Этап постановки диагноза
Выполнен неврологический осмотр
Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна
ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено рентгенография органов грудной клетки
Выполнено серологическое исследование сыворотки крови
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено назначение антибактериальной терапии
Выполнено назначение антиконвульсантов
Выполнено хирургическое лечение
Выполнен неврологический осмотр
Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ
Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке
Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория клинических рекомендаций:
В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.
Уровень достоверности
Тип данных
Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)